Mitochondrien: Zellorganellen, die für die Energieproduktion zuständig sind und eine Rolle beim Altern spielen.

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Kleinste Kraftwerke mit hohem Output

Die Mitochondrien sind winzige Organellen, die in nahezu jeder Zelle des menschlichen Körpers zu finden sind. Ihre Hauptaufgabe ist die Umwandlung von Nährstoffen in Energie, die in Form von ATP (Adenosintriphosphat) gespeichert wird. Diese Energie ist notwendig für eine Vielzahl von biologischen Prozessen, von der Muskelkontraktion bis hin zur Zellteilung und -reparatur. Ohne die Energie, die Mitochondrien produzieren, wäre das Leben, wie wir es kennen, schlichtweg unmöglich.

Doch Mitochondrien sind mehr als nur Energielieferanten. Sie sind auch an der Regulierung des Zellstoffwechsels und der Apoptose (programmierter Zelltod) beteiligt, was sie zu einem zentralen Bestandteil der zellulären Gesundheit und Langlebigkeit macht. Mit zunehmendem Alter können Mitochondrien jedoch beschädigt werden, vor allem durch den ständigen Kontakt mit freien Radikalen, die während des normalen Stoffwechsels entstehen. Diese Schädigungen können dazu führen, dass Mitochondrien weniger effizient werden und mehr reaktive Sauerstoffspezies (ROS) produzieren, was wiederum zu oxidativem Stress und einer Beschleunigung des Alterungsprozesses führen kann.

Ein faszinierender Aspekt der Mitochondrien ist ihre eigene DNA, die mtDNA, die von der der Zellkern-DNA getrennt ist. Diese mitochondriale DNA wird ausschließlich von der Mutter vererbt und ist besonders anfällig für Schäden durch oxidative Prozesse. Schäden an der mtDNA können die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen, was wiederum zu einer Verschlechterung der Zellgesundheit und einem erhöhten Risiko für altersbedingte Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Herzerkrankungen führen kann.

In der Forschung gibt es viele Bestrebungen, die Mitochondrienfunktion zu verbessern oder zu erhalten, um das Altern zu verlangsamen. Eine vielversprechende Methode ist die Verwendung von Substanzen wie Coenzym Q10, das als Antioxidans in den Mitochondrien wirkt und die ATP-Produktion unterstützt. Studien haben gezeigt, dass CoQ10 die mitochondriale Funktion verbessern und den oxidativen Stress verringern kann, was es zu einem beliebten Nahrungsergänzungsmittel im Anti-Aging-Bereich macht (Shay et al., 2009).

Ein weiteres interessantes Forschungsfeld befasst sich mit der Kalorienrestriktion und dem Fasten, die beide die Mitochondrienfunktion fördern können. Diese Praktiken aktivieren Signalwege, wie AMPK und Sirtuine, die die Effizienz der Mitochondrien erhöhen und gleichzeitig die Produktion von ROS reduzieren. Diese Mechanismen tragen dazu bei, die Zellgesundheit zu erhalten und das biologische Altern zu verlangsamen.

Ein praktisches Beispiel für die Bedeutung der Mitochondrien ist die Muskelgesundheit. Mit zunehmendem Alter erleben viele Menschen eine Abnahme der Muskelmasse und -kraft, ein Zustand, der als Sarkopenie bekannt ist. Dies wird teilweise auf die abnehmende Funktion der Mitochondrien in den Muskelzellen zurückgeführt, die weniger ATP produzieren können. Durch gezieltes Training und den Einsatz von Mitochondrien-unterstützenden Substanzen wie L-Carnitin oder PQQ (Pyrrolochinolinchinon) kann die Mitochondrienfunktion verbessert und der altersbedingte Muskelabbau verlangsamt werden.

 

Quellen

  1. Shay, K. P., Moreau, R. F., Smith, E. J., Smith, A. R., & Hagen, T. M. (2009). Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects, 1790(10), 1149-1160. DOI: 10.1016/j.bbagen.2009.07.026
  2. Wallace, D. C. (2013). A mitochondrial bioenergetic etiology of disease. Journal of Clinical Investigation, 123(4), 1405-1412. DOI: 10.1172/JCI61398
  3. Lin, M. T., & Beal, M. F. (2006). Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in neurodegenerative diseases. Nature, 443(7113), 787-795. DOI: 10.1038/nature05292
  4. López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217. DOI: 10.1016/j.cell.2013.05.039

 

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