Deep Dive: Entdecken Sie die Wissenschaft hinter Xonigen All-in-One und eine Analyse unserer Arbeit

Die Entstehungsweise des Xonigen All-in-One

Xonigen All-in-One ist ein Produkt, welches auf Basis jahrelanger Forschung entstanden ist. Bevor wir Ihnen einen praxisbezogenen, tiefgründigen Einblick hinter die Kulissen unserer Arbeit geben, hier zunächst ein paar harte Fakten zum Xonigen All-in-One im Überblick:

Xonigen All-in-One – pures und geballtes Wissen in nur einem Produkt:

• Tausende Stunden Research und Analyse riesiger Mengen medizinischer Daten
• Analyse und Bewertung von Aussagen bekannter Longevity Persönlichkeiten, wie u.a. David A. Sinclair, Bryan Johnson, Peter Attia
• Analyse, Bewertung und Einbringung neuester Erkenntnisse der wichtigsten Universitäten wie z. B. Harvard, Yale, Stanfort, Cambridge etc.
• Überprüfung, Analyse und Bewertung aller weiteren verfügbaren Informationsquellen bezüglich Longevity
• Doppelte Überprüfung der Analyse-Ergebnisse von unabhängigen und neutralen Laboren sowie weiteren Fachleuten aus dem Longevity Bereich
• Aufwendige Erstellung der aus diesen Daten resultierenden optimalen Produktformulierung für ein optimal aufeinander abgestimmtes Wirkstoffverhältnis der einzelnen Komponenten
• Das Xonigen All-in-One ist vermutlich eines von nur wenigen Longevity Produkten, das auf einer derart umfangreichen Analysetätigkeit basiert

Mit Xonigen All-in-One erhalten Sie die potentiell wichtigsten Erkenntnisse der Longevity Branche – mit nur einem Handgriff – in einem Sachet.

In diesem ausführlichen Blog-Beitrag möchten wir Ihnen einen Auszug aus der Arbeit vorstellen, die Xonigen bei der Forschungs- und Entwicklungsarbeit des Xonigen All-in-One für Sie geleistet hat. Wir bitten Sie jedoch zu beachten, dass wir auf den folgenden Seiten nur einen kleinen Ausschnitt unserer Analysetätigkeit aufzeigen und das dies nur ca. 5% des gesamten Researchs für das Xonigen All-in-One ausmacht.

Wir gewähren Ihnen hier somit einen tiefen Einblick in unsere wissenschaftliche und datenbasierte Arbeit und stellen Ihnen anhand beispielhaft ausgewählter Studien vor, welche Wirkungen die 14 Inhaltsstoffe des Xonigen All-in-One haben können.

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Calcium-Alphaketoglutarat

Xonigen hat für Sie u. a. über 40 Studien zu Calcium-Alphaketoglutarat analysiert und diese daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:

Studie A)

https://www.aging-us.com/article/203736/text

Studie B)

htps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32877690/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24828042/

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19033611/

Studie E)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4263271/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A):

Die Studie von Demidenko et al. (2021) hat in verschiedenen Modellsystemen gezeigt, dass Calcium-Alphaketoglutarat die Lebensdauer verschiedener Organismen verlängern kann.

In der Studie wurden 42 Personen ausgewählt, die Rejuvant® (eine Mischung aus Calcium-Alphaketoglutarat und Vitaminen) einnahmen und Speichelproben für einen DNA-Methylierungstests zur Verfügung stellten. Ihr biologisches Alter wurde zu Beginn und nach durchschnittlich 7 Monaten gemessen. Insgesamt zeigten die Personen eine statistisch signifikante durchschnittliche Reduktion ihres biologischen Alters um etwa 8 Jahre.

Normalerweise wird angenommen, dass Interventionen im Bereich der Altersforschung wahrscheinlich nur Untergruppen der Bevölkerung beeinflussen können und keine einzelne Intervention (Lebensstil oder kleine Moleküle)) das biologische Alter der gesamten Bevölkerung verzögern oder reduzieren wird. Überraschenderweise reagierten jedoch nach der Behandlung mit Rejuvant® die meisten Teilnehmer der Probanden mit einem reduzierten biologischen Alter. Interessanterweise waren zwei Faktoren, nämlich ein höheres biologisches Alter im Vergleich zum chronologischen Alter und ein grundsätzlich höheres chronologisches Alter zu Beginn mit einer stärkeren Reaktion verbunden.

Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass CaAKG das Altern, insbesondere die Methylierung, beeinflussen kann. Erwähnenswert ist, dass AKG als bekanntes Substrat für DNA-Demethylasen fungiert, die potenziell DNA-Stellen demethylieren können, die vom DNA-Methylierungstest analysiert werden. Allerdings führt die Supplementation mit AKG sowohl zu Demethylierung als auch zu Hypermethylierung einiger CpG-Stellen in Speichelzellen. Dies legt nahe, dass Rejuvant® möglicherweise eine stärkere Wirkung auf die methylierungsbasierte Alterungsuhr als auf andere Indikatoren des biologischen Alters hat.

Es gibt jedoch Einschränkungen dieser Studie, darunter das Fehlen einer Placebo-Kontrolle und eine begrenzte Stichprobengröße. Zukünftige Studien sind zukünftig erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 4) in Studie B):

Shahmirzadi et al. (2020) zeigten auf, dass Alpha-Ketoglutarat, ein endogenes Stoffwechselprodukt,  die Lebensdauer verlängert und die Morbidität bei alternden Mäusen mindert. Der Stoffwechsel und das Altern sind eng miteinander verknüpft. Alpha-Ketoglutarat, ein Schlüsselmetabolit im Tricarbonsäurezyklus (TCA-Zyklus), erfährt Veränderungen seiner Konzentration während des Fastens, bei körperlicher Aktivität und im Alter. In dieser Studie wurden die Auswirkungen von Alpha-Ketoglutarat (in Form eines Calciumsalzes, CaAKG) auf die Gesundheitsspanne und die Lebensdauer von C57BL/6-Mäusen untersucht. Durch eine Reihe von longitudinalen, klinisch relevanten Messungen wurde versucht, die Beziehung zwischen Gesundheitsspanne und Lebensdauerverlängerung bei Säugetieren zu erforschen. Die Ergebnisse zeigen, dass CaAKG ein längeres und gesünderes Leben fördern kann und dies mit einer Verringerung der systemischen Entzündungszytokine einhergeht. Es wird vermutet, dass die Ernährung mit AKG die Produktion von IL-10 induziert, was chronische Entzündungen unterdrückt und somit gesundheitliche Vorteile bringt. Indem AKG gleichzeitig die Gebrechlichkeit reduziert und die Langlebigkeit verbessert, führt es zumindest im Mausmodell zu einer Kompression der Morbidität.

Erläuterung Abbildung 1: .

Quelle: Shahmirzadi et al., 2020, S.448.

Die Studie untersuchte die Auswirkungen von AKG auf die Lebensdauer und Mortalität von Mäusen. Es wurden zwei Kohorten von Mäusen betrachtet, wobei eine Gruppe ab dem 18. Lebensmonat AKG über die Nahrung erhielt. Die Überlebenskurven für weibliche und männliche Tiere beider Kohorten wurden graphisch dargestellt und verglichen. Die Analyse ergab eine signifikante Verlängerung der Lebensdauer bei Mäusen, die AKG erhielten. Die Körpergewichtsverläufe und die Körperzusammensetzung der Tiere wurden ebenfalls untersucht. Es wurde festgestellt, dass die Behandlung mit AKG das Körpergewicht männlicher Tiere beeinflusste, während nur der Zeitpunkt einen Einfluss auf das Körpergewicht weiblicher Tiere hatte. Zusätzlich wurde die Nahrungsaufnahme bei weiblichen Tieren analysiert.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 6) in Studie C):

Chin et. al (2014) konnten in der Studie nachweisen, dass Calcium-Alphaketoglutarat die Lebensdauer verlängert, indem es die ATP-Synthase und TOR hemmt. Stoffwechsel und Altern sind eng miteinander verbunden. Im Vergleich zur ad libitum Fütterung verlängert die diätetische Restriktion konsequent die Lebensdauer und verzögert altersbedingte Krankheiten bei verschiedenen Organismen. Ähnliche Bedingungen wie Nährstoffmangel sowie genetische oder pharmakologische Störungen des Nährstoff- oder Energiestoffwechsels haben ebenfalls lebensverlängernde Vorteile. α-Ketoglutarat (α-KG), ein Zwischenprodukt des Tricarbonsäurezyklus, wurde identifiziert, um die Lebensdauer von adulten Caenorhabditis elegans zu verlängern. Dabei hemmt es die ATP-Synthase, eine Hauptmaschinerie zur zellulären Energieerzeugung und führt zur erhöhten Autophagie. Diese Ergebnisse legen nahe, dass α-KG ein Schlüsselstoffwechselprodukt ist, das die Langlebigkeit durch diätetische Restriktion vermittelt und neue Ansätze für die Prävention und Behandlung altersbedingter Krankheiten aufzeigt.

Erläuterung Abbildung 1:

Quelle: Chin et al., 2014, S. 17.

Robuste Lebensdauerverlängerung bei erwachsenen C. elegans durch α-KG.

In drei unabhängigen Experimenten führte die Zugabe von 8 mM α-KG zu einer durchschnittlichen Verlängerung der mittleren Lebensdauer von N2 um 47,3%. Zusätzlich wiesen Würmer mit RNAi-Knockdown von α-KGDH und solche, die mit 8 mM α-KG ergänzt wurden, erhöhte α-KG-Spiegel auf. Die Lebensdauererhöhung durch α-KG war unabhängig davon, ob die Behandlung im Eistadium oder im Erwachsenenalter begann. Die Zugabe von α-KG beeinflusste weder das Wachstum von OP50 E. coli noch die Nahrungsmittelpräferenz oder die Pharynx-Pumpenrate von C. elegans.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D:

Kreatin erhöht Muskelmasse, Kraft und Leistung.

Little et al. (2008) überprüften in der Studie den die Auswirkungen von Kreatin, Arginin α-Ketoglutarat, Aminosäuren und mittelkettigen Triglyceriden auf Ausdauer und Leistung. Arginin-alpha-Ketoglutarat (A-AKG) könnte den Blutfluss und die Nährstoffzufuhr zu den Muskeln verbessern. Diese Studie verglich ein Nahrungsergänzungsmittel aus Kreatin, A-AKG und anderen Substanzen mit Kreatin allein oder Placebo. Männer erhielten entweder Kreatin + A-AKG, Cr oder Placebo für 10 Tage. Ergebnisse zeigten, dass Kreatin + A-AKG und Kreatin die Muskelausdauer und die Spitzenleistung verbesserten. Nur die Kreatin-Gruppe erhöhte das Gesamtkörpergewicht. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Kreatin, allein oder in Kombination mit A-AKG, die Leistungsfähigkeit verbessern kann.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E:

Su et al. (2019) konnten nachweisen, dass das Stoffwechselprodukt Alpha-Ketoglutarat (α-KG) verlängert die Lebensdauer, indem es die ATP-Synthase und TOR hemmt.

Durch eine Screening-Studie mit normalen und krankheitsassoziierten Metaboliten wurde festgestellt, dass α-KG den Alterungsprozess verzögert und die Lebensspanne von C. elegans um etwa 50 % erhöht. Eine Konzentration von 8 mM α-KG erzielte die maximale Verlängerung der Lebensspanne. Dieser Effekt wurde auch bei Würmern beobachtet, die mit α-KG behandeltes Futter erhielten. Die Verlängerung der Lebensspanne durch α-KG hing nicht von einer veränderten Proliferation oder Stoffwechselaktivität der Bakterien ab. Zudem beeinträchtigte α-KG die Nahrungspräferenz, Nahrungsaufnahme oder das Fortpflanzungsverhalten der Würmer nicht. In Zellen wird α-KG zu Succinyl-CoA und CO2 decarboxyliert, wobei die Erhöhung der α-KG-Spiegel unabhängig von der bakteriellen Nahrung die Wurmlebensspanne verlängert. Mithilfe der DARTS-Methode wurde ATP5B, die Beta-Untereinheit der ATP-Synthase, als ein wichtiges Bindungsprotein für α-KG identifiziert.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A:

• Calcium-Alphaketoglutarat (CaAKG) kann die Lebensdauer verschiedener Organismen verlängern.
• In einer Studie mit 42 Personen, die Rejuvant® einnahmen (eine Mischung aus CaAKG und Vitaminen), wurde eine statistisch signifikante Reduktion des biologischen Alters um etwa 8 Jahre festgestellt.
• Überraschenderweise reagierten die meisten Teilnehmer positiv auf die Behandlung, insbesondere diejenigen mit einem höheren biologischen oder chronologischen Alter zu Beginn.
• CaAKG beeinflusst die Methylierung, wobei jedoch noch weitere Studien erforderlich sind, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

Studie B:

• Alpha-Ketoglutarat (AKG) verlängert die Lebensdauer von Mäusen und verbessert die Gesundheitsspanne.
• AKG fördert ein längeres und gesünderes Leben der Mäuse, begleitet von einer Verringerung systemischer Entzündungszytokine.
• Die Abbildung zeigt, wie AKG die Lebensdauer von Mäusen verlängert und die Körperzusammensetzung beeinflusst.

Studie C:

• Calcium-Alphaketoglutarat verlängert die Lebensdauer von Caenorhabditis elegans, indem es die ATP-Synthase und TOR hemmt.
• AKG wurde bei Caenorhabditis elegans untersucht und führte zu einer robusten Verlängerung der Lebensdauer.
• Die Abbildung zeigt, wie AKG die Lebensdauer von C. elegans signifikant verlängert, ohne das Wachstum von Bakterien oder das Verhalten der Würmer zu beeinträchtigen.

Studie D:

• Kreatin, allein oder in Kombination mit Arginin-alpha-Ketoglutarat (A-AKG), verbessert die Muskelmasse, Kraft und Leistung.
• Die Kreatin-Gruppe zeigte eine Verbesserung der Muskelkraft und -ausdauer, während nur die Kreatin-Gruppe das Gesamtkörpergewicht erhöhte.

Studie E:

• Alpha-Ketoglutarat verlängert die Lebensdauer von C. elegans, indem es die ATP-Synthase und TOR hemmt.
• Die Zugabe von AKG erhöhte die Lebensspanne von C. elegans signifikant, ohne die Nahrungsaufnahme oder das Fortpflanzungsverhalten zu beeinträchtigen.
• Die Abbildung zeigt, wie AKG die Lebensspanne von C. elegans erhöht und die Wechselwirkung mit der ATP-Synthase.

Quellenverzeichnis:

Chin, R. M., Fu, X., Pai, M. Y., Vergnes, L., Hwang, H., Deng, G., Diep, S., Lomenick, B., Meli, G., Monsalve, G., Hu, E., Whelan, S., Wang, J., Jung, G., Solis, G., Fazlollahi, F., Kaweeteerawat, C., Quach, A., Nili, M., Krall, A., Godwin, H., Chang, H. Faull, K. Gou, F., Jiang, M., Trauger, S., Saghatelian, A., Braas, D., Christofk, H., Clarke, C., Teitell, M., Petrascheck, M., Reuel, K. Jung, M., Frand, A., & Huang, J. (2014). The metabolite α-ketoglutarate extends lifespan by inhibiting ATP synthase and TOR. Nature, 510(7505), 397-401.

Demidenko, O., Barardo, D., Budovskii, V., Finnemore, R., Palmer III, F. R., Kennedy, B. K., & Budovskaya, Y. V. (2021). Rejuvant®, a potential life-extending compound formulation with alpha-ketoglutarate and vitamins, conferred an average 8 year reduction in biological aging, after an average of 7 months of use, in the TruAge DNA methylation test. Aging (albany NY), 13(22), 24485-24499.

Little, J. P., Forbes, S. C., Candow, D. G., Cornish, S. M., & Chilibeck, P. D. (2008). Creatine, arginine α-ketoglutarate, amino acids, and medium-chain triglycerides and endurance and performance. International journal of sport nutrition and exercise metabolism, 18(5), 493-508.

Shahmirzadi, A. A., Edgar, D., Liao, C. Y., Hsu, Y. M., Lucanic, M., Shahmirzadi, A. A., Wiley, C., Gan, G., Kim, D., Kasler, H., Kuehnemann, C., Kaplowitz, B., Bhaumik, D., Riley, R., Kennedy, B. & Lithgow, G. J. (2020). Alpha-ketoglutarate, an endogenous metabolite, extends lifespan and compresses morbidity in aging mice. Cell metabolism, 32(3), 447-456.

Su, Y., Wang, T., Wu, N., Li, D., Fan, X., Xu, Z., Mishra, S. K., & Yang, M. (2019). Alpha-ketoglutarate extends Drosophila lifespan by inhibiting mTOR and activating AMPK. Aging (Albany NY), 11(12), 4183.

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Glucosaminsulfat

Xonigen hat für Sie u. a. über 30 Studien zu Glucosaminsulfat analysiert und diese daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:

Studie A)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3557824/

Studie B)

https://www.nature.com/articles/ncomms4563

Studie C)

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jag/65/3/65_jag.JAG-2018_002/_html/-char/en

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29747425/

Studie E)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768322/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A):

Die Studie von Bell et al. (2012) untersuchte den Zusammenhang zwischen der Verwendung von Glucosamin und Chondroitin und der Sterblichkeitsrate. Die aktuelle Verwendung von Glucosaminpräparaten war mit einem statistisch signifikanten um 18 % reduzierten Risiko für die Gesamtmortalität im Vergleich zu Nichtverwendern verbunden. Die Risikominderung war bei aktuellen Nutzern von Chondroitin etwas geringer und bei alleinigen Glucosamin-Nutzern etwas größer, während es bei Präparaten mit MSM keinen Nutzen in Bezug auf die Mortalität gab. Wenn spezifische Todesursachen betrachtet wurden, wurde eine nicht signifikante 12%ige Reduktion des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine signifikante 13%ige Risikoreduktion für Krebstodesfälle sowie eine signifikante 33%ige Risikoreduktion für Todesfälle durch andere Ursachen im Zusammenhang mit der aktuellen Verwendung von Glucosamin festgestellt. Bisher wurden nur innerhalb der VITAL-Kohorte menschliche Studien zur Verwendung von Glucosamin- und/oder Chondroitinpräparaten und Krankheitsergebnissen außerhalb von Arthritis durchgeführt. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Glucosaminpräparate mit einer verringerten Gesamtmortalität und Reduktionen verschiedener Todesursachen verbunden sind, was durch Studien zu den entzündungshemmenden Effekten von Glucosamin und Chondroitin gestützt wird. Es gibt jedoch einige Limitationen wie mögliche Verzerrungen aufgrund von Confounding und Reverse Causality, die die Interpretation der Ergebnisse beeinflussen könnten.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 6) in Studie B):

Weimer et al. (2014) überprüften die Auswirkung der Supplementierung mit D-Glucosamin auf die Lebensspanne von Fadenwürmern (Nematoden) und alternden Mäusen. GlcN beeinträchtigt den Glukosestoffwechsel unabhängig vom Hexosaminweg und verlängert die Lebensspanne von C. elegans, indem es die Aktivierung von AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK/AAK-2) und die mitochondriale Biogenese erhöht. In Mäusen induziert GlcN mitochondrialen ROS, was zur Expression des Nematoden-Aminosäure-Transporter-1-Gens führt. Die Verlängerung der Lebensspanne durch GlcN hängt von NRF2/SKN-1 ab. Bei alternden C57BL/6-Mäusen verlängert GlcN die Lebensspanne, indem es die mitochondriale Biogenese induziert, den Blutzuckerspiegel senkt und den Aminosäurestoffwechsel erhöht. GlcN fördert auch die Expression muriner Aminosäuretransporter und den Abbau von Aminosäuren. Die Wirkung von GlcN ist mit einer Aktivierung der SKN-1/NRF-2-abhängigen Transkription verbunden. GlcN ist sicher für die Anwendung beim Menschen und wurde mit einer Verringerung der Gesamtmortalität in Verbindung gebracht.

Erläuterung Abbildung 1:

Quelle: Weimer et al., 2014, S.3.

• GlcN beeinträchtigt die Glykolyse und verlängert die Lebensspanne von Fadenwürmern.
• GlcN reduziert Glukoseoxidationsraten bei Fadenwürmern und verlängert ihre Lebenserwartung, wobei höhere Konzentrationen von GlcN eine geringere Wirkung zeigen.
• GlcN führt zu einem ATP-Mangel und fördert die mitochondriale Biogenese.
• Die Aktivierung von AMPK/AAK-2 ist für die lebensverlängernde Wirkung von GlcN erforderlich, während SIR-2.1 eine potenzielle, aber weniger wesentliche Rolle spielt.
• GlcN erhöht die mitochondriale Atmung und verursacht vorübergehend eine Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS).
• Die Erhöhung der ROS wird von einem adaptiven Anstieg der ROS-Abwehrenzyme begleitet, was zu einer erhöhten Widerstandsfähigkeit gegen Stress führt, wie durch verbessertes Überleben bei der Exposition gegenüber Paraquat gezeigt.
• Die Verlängerung der Lebensspanne durch GlcN ist durch Antioxidantien wie BHA und NAC verhinderbar, was darauf hinweist, dass die ROS-Bildung für diese Wirkung entscheidend ist.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 2 (2 von 2) in Studie C):

Shintani et al. (2018) überprüften, inwiefern Glucosamin (GlcN) die Lebensspanne des Fadenwurms Caenorhabditis elegans durch die Induktion von Autophagie verlängert.

GlcN induziert Autophagie in den Zellen von C. elegans und verlängert die Lebensspanne des Wurms, wobei Autophagie-essentielle Gene beteiligt sind.

• Die Autophagie-Induktion durch GlcN könnte durch die erhöhte Synthese von N-Glykan-Vorstufen und intrazellulärem UDP-GlcNAc vermittelt werden.
• GlcN wird über Glukosetransporter in Zellen aufgenommen und in UDP-GlcNAc metabolisiert, was zur Autophagie-Induktion beitragen könnte.
• GlcN könnte ähnliche anti-aging Effekte wie D-Allulose und 2-Desoxy-Glukose haben, indem es den Stoffwechsel von gespeichertem Fett und die mitochondriale Atmung erhöht.
• Studien zeigen, dass GlcN die Mortalität reduzieren kann, was darauf hinweist, dass es möglicherweise auch beim Menschen anti-aging Effekte hat.

Erläuterung Abbildung 2:

 Quelle: Shintani et al., 2018, S. 39.

Überlebenskurven von C. elegans, die mit Glucosamin (GlcN) aufgezogen wurden, zeigen eine Lebensspanneverlängerung durch GlcN.

• Die Effekte von GlcN auf die Lebensspanne wurden an verschiedenen Genotypen getestet, darunter Wildtyp (N2), daf-16-Mutanten, sir-2.1-Mutanten und atg-18-Mutanten.
• GlcN verlängerte die Lebensspanne unabhängig von den üblichen Langlebigkeitswegen, die mit DAF-16 und SIR-2.1 verbunden sind.
• Die lebensspanneverlängernde Wirkung von GlcN war jedoch abhängig von Autophagie, wie durch Tests an atg-18-Mutanten gezeigt wurde.
• Diese Befunde deuten darauf hin, dass GlcN die Lebensspanne von C. elegans durch einen autophagieabhängigen Mechanismus verlängert, der unabhängig von den bekannten Langlebigkeitswegen ist.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 2 (2 von 6) in Studie D)

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine altersbedingte Augenerkrankung, bei der die Anreicherung von Lipofuscin zur Pathologie beiträgt. Autophagie kann dazu beitragen, die Menge an Lipofuscin zu reduzieren. Chen et al. (2018) untersuchten, ob Glucosamin (GlcN), ein natürlicher Nahrungsergänzungsmittel, die Autophagie induziert und die Ansammlung von lipofuscin-ähnlicher Autofluoreszenz (LLAF) in ARPE-19-Zellen reduziert. GlcN induzierte Autophagie und verringerte die LLAF, was teilweise über den AMPK⁻mTOR-Signalweg vermittelt wurde. Dieser Mechanismus hat das Potenzial für die präventive Behandlung von lipofuscin-bedingten Netzhautdegenerationen wie der AMD.

Erläuterung Abbildung 2:

 Quelle: Chen et al., 2018, S.6.

Glucosamin (GlcN) erhöht die Anzahl von Autophagosomen und autophagischen Markern in ARPE-19-Zellen. Die Anzahl von monodansylcadaverin (MDC)-markierten Vakuolen und zytoplasmatischen LC3-Punkten nimmt durch GlcN- oder Rapamycin-Behandlung zu. Die Expression von LC3-II und p62-Protein wird durch GlcN beeinflusst. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass GlcN die Autophagie in ARPE-19-Zellen induziert.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E:

Die Metaanalyse von Veronese et al. (2020) fasst 11 systematische Überprüfungen mit insgesamt 37 randomisierten kontrollierten Studien zu Glucosamin (GS) und Gesundheitsergebnissen zusammen. GS in einer Dosierung von 1500 mg/Tag zeigt sich als sicheres Produkt und verbessert die Knorpelstruktur, reduziert Schmerzen und verbessert die Funktion bei Knie-OA-Patienten, ohne vermehrte Nebenwirkungen im Vergleich zu Placebo. Die Wirksamkeit von GS wird durch verschiedene Evidenzgrade unterstützt, ähnlich den Empfehlungen der ESCEO. GS kann die OA-Progression verlangsamen und die Knorpelstruktur verbessern. Die Behandlung mit GS führt zu einer Reduktion entzündlicher Parameter und verbessert klinische Ergebnisse bei Knie-OA, wobei die Sicherheit der Anwendung ähnlich der von Placebo ist.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A: Eine Analyse ergab, dass die Verwendung von Glucosaminpräparaten mit einer 18%igen Reduktion des Gesamtmortalitätsrisikos verbunden war. Besonders aktuelle Glucosamin-Nutzer zeigten eine niedrigere Gesamtmortalität. Die Reduktion war bei alleinigen Glucosamin-Nutzern größer und bei Verwendung von Chondroitin etwas geringer. Es wurde auch eine 13%ige Reduktion des Krebstodesrisikos festgestellt. Die Ergebnisse deuten auf einen potenziellen Zusammenhang zwischen Glucosamin-Nutzung und verbesserter Gesundheit hin, wobei jedoch einige Limitationen zu berücksichtigen sind.

Studie B: Glucosamin (GlcN) verlängert die Lebensspanne von Fadenwürmern und alternden Mäusen durch die Induktion von Autophagie und mitochondriale Biogenese. Die Wirkung von GlcN auf die Lebensspanne ist AMPK/AAK-2-abhängig und kann durch ROS-vermittelte Signalwege erklärt werden. Die Ergebnisse legen nahe, dass GlcN anti-aging Effekte haben könnte, die durch die Förderung von Autophagie und Stoffwechselveränderungen vermittelt werden.

Studie C: GlcN verlängert die Lebensspanne von C. elegans durch die Induktion von Autophagie, was unabhängig von den üblichen Langlebigkeitswegen ist. Die lebensspanneverlängernde Wirkung von GlcN ist abhängig von der Autophagie, jedoch nicht von DAF-16 und SIR-2.1. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass GlcN die Lebensspanne durch einen autophagieabhängigen Mechanismus verlängert.

Studie D: GlcN induziert Autophagie und reduziert die Ansammlung von lipofuscin-ähnlicher Autofluoreszenz in retinalen Pigmentepithelzellen. Dieser Effekt wird durch den AMPK⁻mTOR-Signalweg vermittelt. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass GlcN potenziell zur präventiven Behandlung von netzhautbedingten Erkrankungen wie der altersbedingten Makuladegeneration verwendet werden kann.

Studie E: Eine Zusammenfassung von 11 systematischen Überprüfungen zeigt, dass Glucosamin in einer Dosierung von 1500 mg/Tag sicher ist und die Knorpelstruktur verbessern sowie Schmerzen bei Knie-OA-Patienten reduzieren kann. Die Wirksamkeit von Glucosamin wird durch verschiedene Evidenzgrade unterstützt und ähnelt den Empfehlungen der ESCEO.

 

Quellenverzeichnis:

Bell, G. A., Kantor, E. D., Lampe, J. W., Shen, D. D., & White, E. (2012). Use of glucosamine and chondroitin in relation to mortality. European journal of epidemiology, 27, 593-603.

Chen, C. L., Chen, Y. H., Liang, C. M., Tai, M. C., Lu, D. W., & Chen, J. T. (2018). Glucosamine-induced autophagy through AMPK–mTOR pathway attenuates lipofuscin-like autofluorescence in human retinal pigment epithelial cells in vitro. International journal of molecular sciences, 19(5), 1416.

Shintani, T., Kosuge, Y., & Ashida, H. (2018). Glucosamine extends the lifespan of Caenorhabditis elegans via autophagy induction. Journal of applied glycoscience, 65(3), 37-43.

Veronese, N., Demurtas, J., Smith, L., Reginster, J. Y., Bruyère, O., Beaudart, C., Honvol, G., Maggi, S. & on behalf on the European Geriatric Medicine Society Special Interest Groups in Systematic Reviews and Meta-Analyses and Arthritis. (2020). Glucosamine sulphate: an umbrella review of health outcomes. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease, 12.

Weimer, S., Priebs, J., Kuhlow, D., Groth, M., Priebe, S., Mansfeld, Merry, T., Dubuis, S., Laube, B., Pfeiffer, A., Guthke, R., Platzer, M., Zamboni, N., Zarse, K, Ristow, M. (2014). D-Glucosamine supplementation extends life span of nematodes and of ageing mice. Nature communications, 5(1), 1-12.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Glycin

Xonigen hat für Sie u. a. über 40 Studien zu Glycin analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:  

Studie A)

https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1096/fasebj.25.1_supplement.528.2

Studie B)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6424468/pdf/pgen.1007633.pdf

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35268089/

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30916479/

Studie E)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6153947/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A):

Die Studie von Brind et al. (2011) untersuchte die Auswirkungen von diätetischer Glycin-Supplementierung (GS) auf die Lebenserwartung und biochemische Parameter bei männlichen Fisher-344-Ratten im Vergleich zur diätetischen Methionin-Restriktion (MR), die die Lebensspanne verlängert. GS verlängerte die Lebenserwartung, insbesondere bei höheren Dosierungen. Es wurde eine Dosis-abhängige Reduktion verschiedener Marker beobachtet, die auf verbesserte Stoffwechsel- und Endokrinfunktionen hindeuteten. Die Autoren schlagen vor, dass die Verbesserung des Methionin-Abbaus durch GS die Toxizität von Methionin reduzieren könnte.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B):

Die Studie von Liu et al. (2019) untersuchte den Zusammenhang zwischen Glycin und Langlebigkeit bei Caenorhabditis elegans (C. elegans) und zeigt, dass Glycin das Leben der Würmer signifikant verlängert, insbesondere wenn es frühzeitig in der Adulthood zugeführt wird. Interessanterweise bleiben die Vorteile von Glycin auch bei der Supplementierung mit Serin erhalten, das ebenfalls in den Methioninzyklus eingreift. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Glycin eine neue Rolle bei der Verlangsamung des Alterns spielt, indem es im Methioninzyklus wirkt.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 8) in Studie C):

Die Studie  untersuchte die Auswirkungen der Ergänzung von GlyNAC (Glycin und N-Acetylcystein) auf die Lebensdauer und verschiedene altersbedingte Defekte bei Mäusen. Es wurde festgestellt, dass Mäuse, die GlyNAC erhielten, eine um 24% längere Lebensdauer hatten als Kontrollmäuse. Die Ergänzung verbesserte auch die gestörte Glutathion-Synthese, Glutathion-Mangel, oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion, abnormale Mitophagie und Nährstoff-Sensing sowie genetische Schäden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass GlyNAC eine neue und einfache Möglichkeit sein könnte, um die Lebensdauer und Gesundheit zu verbessern. Weitere Untersuchungen sind jedoch erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

Erläuterung von Abbildung 1:

Quelle: Kumar et al., 2022, S. 4.

Abbildung 1 zeigt den Effekt der Ergänzung einer Standarddiät vs. einer mit GlyNAC ergänzten Diät auf die Lebensdauer von C57BL/6J-Mäusen ab einem Alter von 65 Wochen. Es zeigt das durchschnittliche Alter und die Länge des natürlichen Lebens, dargestellt als Mittelwert ± SE.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 3) in Studie D):

Die Studie von Miller et al. (2018) untersuchte die Auswirkungen einer 8%igen Glycin-Diät auf die Lebensdauer und Pathologie von genetisch heterogenen Mäusen. Eine erhöhte Glycinaufnahme führte zu einer geringfügigen, aber statistisch signifikanten Lebensverlängerung von 4-6% bei männlichen und weiblichen Mäusen. Die mit Glycin behandelten Mäuse hatten eine geringere Sterblichkeit aufgrund von Lungenadenokarzinomen. Es wurden keine negativen Auswirkungen auf die allgemeine Gesundheit festgestellt. Die Ergebnisse unterstützen die Idee, dass die Modulation der Nahrungsaufnahme von Aminosäuren die gesunde Lebensspanne von Mäusen verlängern kann.

Erläuterung von Abbildung 1:

Quelle: Miller et al., 2018, S. 3.

Die Abbildung zeigt Überlebenskurven für mit Glycin behandelte Mäuse, die über verschiedene Standorte kombiniert wurden. Jedes Symbol repräsentiert eine Maus. Die p-Werte wurden durch den Log-Rank-Test berechnet.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 5 (5 von 6) in Studie E):

Die Studie von de Paz-Lugo et al. (2018) überprüft, inwiefern eine hohe Glycinkonzentration die Kollagensynthese durch Gelenkknorpelzellen in vitro erhöht. Die Synthese von Kollagen ist bei Osteoarthritis stark verringert, und daher könnte eine Steigerung dazu beitragen, den Knorpel zu regenerieren. Dies erfordert große Mengen an Glycin, Prolin und Lysin. Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass Glycin ein essentieller Aminosäure ist und in großen Mengen in der Nahrung vorhanden sein muss, um den Bedarf an Kollagensynthese zu decken. In dieser Studie wurde der Einfluss von Glycin, Prolin und Lysin auf die Synthese von Typ-II-Kollagen untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass die Erhöhung der Glycin-Konzentration die Kollagensynthese signifikant steigert, während dies bei Prolin und Lysin nur bei niedrigen Konzentrationen der Fall ist und der Effekt abnimmt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass ein Mangel an Glycin die Kollagensynthese beeinträchtigen könnte und die Erhöhung der Glycinzufuhr eine Strategie zur Unterstützung der Knorpelregeneration bei Osteoarthritis sein könnte.

Erläuterung Abbildung 5:

Quelle: de Paz-Lugo et al., 2018, S. 1362.

Die Studie untersuchte den Einfluss verschiedener Aminosäurenkonzentrationen auf die Synthese von Typ-II-Kollagen durch Chondrozyten. Die Ergebnisse zeigen, dass die Glycin-Konzentration signifikant zur Kollagensynthese beiträgt, während die Effekte von Prolin und Lysin bei niedrigen Konzentrationen abnehmen. Die Grafik zeigt die Kollagenproduktion unter verschiedenen Aminosäurenkonzentrationen im Vergleich zur Kontrolle. Die grau markierte Zone zeigt den normalen Bereich dieser Aminosäuren im Blutplasma.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Die Studie A untersuchte die Wirkung von Glycin-Supplementierung auf die Lebenserwartung von männlichen Fisher-344-Ratten im Vergleich zur Methionin-Restriktion. Glycin verlängerte die Lebensspanne dosisabhängig und verbesserte biochemische Parameter, was auf eine verbesserte Stoffwechsel- und Endokrinfunktion hindeutet.

In Studie B wurde der Zusammenhang zwischen Glycin und der Langlebigkeit von C. elegans untersucht. Glycin verlängerte signifikant die Lebensdauer der Würmer, insbesondere bei früher Zufuhr. Die Ergebnisse legen nahe, dass Glycin eine Rolle bei der Verlangsamung des Alterns spielt.

Studie C ergab, dass GlyNAC die Lebenserwartung von Mäusen signifikant erhöhte und altersbedingte Defekte verbesserte. Die Grafik zeigt den Effekt von GlyNAC auf die Lebensdauer von Mäusen im Vergleich zur Kontrolle.

In Studie D verlängerte eine 8%ige Glycin-Diät die Lebensspanne von Mäusen signifikant und reduzierte das Risiko von Lungenadenokarzinomen. Die Abbildung zeigt die Überlebenskurven von mit Glycin behandelten Mäusen im Vergleich zur Kontrolle.

Studie E untersuchte den Einfluss verschiedener Aminosäuren auf die Kollagensynthese bei Chondrozyten. Glycin steigerte signifikant die Kollagensynthese, während Prolin und Lysin nur bei niedrigen Konzentrationen wirksam waren. Die Grafik zeigt die Kollagenproduktion unter verschiedenen Aminosäurenkonzentrationen im Vergleich zur Kontrolle.

 

Quellenverzeichnis:

Brind, J., Malloy, V., Augie, I., Caliendo, N., Vogelman, J. H., Zimmerman, J. A., & Orentreich, N. (2011). Dietary glycine supplementation mimics lifespan extension by dietary methionine restriction in Fisher 344 rats.

de Paz-Lugo, P., Lupiáñez, J. A., & Meléndez-Hevia, E. (2018). High glycine concentration increases collagen synthesis by articular chondrocytes in vitro: acute glycine deficiency could be an important cause of osteoarthritis. Amino acids, 50(10), 1357-1365.

Kumar, P., Osahon, O. W., & Sekhar, R. V. (2022). GlyNAC (glycine and N-acetylcysteine) supplementation in mice increases length of life by correcting glutathione deficiency, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, abnormalities in mitophagy and nutrient sensing, and genomic damage. Nutrients, 14(5), 1-16.

Liu, Y. J., Janssens, G. E., McIntyre, R. L., Molenaars, M., Kamble, R., Gao, A. W., Jongejan, A., van Weeghel, M., MacInnes, A., & Houtkooper, R. H. (2019). Glycine promotes longevity in Caenorhabditis elegans in a methionine cycle-dependent fashion. PLoS genetics, 15(3), 1-23.

Miller, R. A., Harrison, D. E., Astle, C. M., Bogue, M. A., Brind, J., Fernandez, E., Flurkey, K., Javor, M., Ladiges, W., Leeuwenburgh, C., Macchiarini, F., Nelson, J., Ryazanov, A., Snyder, J., Stearny, T., Vaughan, D., & Strong, R. (2019). Glycine supplementation extends lifespan of male and female mice. Aging cell, 18(3), e12953.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Hyaluronsäure

Xonigen hat für Sie u. a. über 20 Studien zu Hyaluronsäure  analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:  

Studie A)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5522662/

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26818459/ 

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29228816/

Studie D)

https://www.researchgate.net/publication/282200035_Effects_of_low_molecular_weight_hyaluronic_acid_by_oral_intake_to_beautify_skin_-Placebo-controlled_double-blind_comparative_study- 

Studie E)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34933842/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 3 (3 von 3) in Studie A):

Die Studie von Oe et al. (2017) war eine doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Untersuchung an gesunden japanischen Männern und Frauen im Alter von 22–59 Jahren mit Krähenfüßen. Sie erhielten 12 Wochen lang täglich 120 mg Hyaluronsäure (HA) mit einem Molekulargewicht (MW) von 2 k oder 300 k. Die Einnahme von HA führte zu einer Verbesserung der Hautbeschaffenheit, einschließlich Glanz und Geschmeidigkeit, sowie zu einer Verringerung von Hautfalten.

Die Ergebnisse zeigten, dass HA, insbesondere mit einem MW von 2 k oder 300 k, die Bildung von Falten signifikant verringerte, verglichen mit der Placebogruppe. HA wurde vermutlich von den Darmsymbionten in niedermolekulare Formen umgewandelt, die dann in die Haut migrierten und die Synthese von Kollagen und HA in den Fibroblasten der Dermis anregten.

HA beeinflusste auch die Keratinozyten der Epidermis, indem es deren Funktion normalisierte und die Feuchtigkeitsbindung erhöhte. Durch diese Mechanismen wurde die Hautstruktur verbessert und Faltenbildung verhindert.

Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass die orale Einnahme von HA mit einem MW von 2 k oder 300 k über 12 Wochen hinweg die Hautalterung verlangsamen und die Hautgesundheit unterstützen kann. Weitere Forschung ist jedoch erforderlich, um die optimale Dosierung und Langzeiteffekte von HA auf die Hautgesundheit zu klären.

Erläuterung von Abbildung 3:

Quelle: Oe et al., 2017, S. 271.

Die typischen Mikroskopbilder jeder Gruppe zeigen den äußeren Augenwinkel vor der Einnahme und nach 8 Wochen Einnahme.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 3 (3 von 3) in Studie B)

Die vorliegende Übersichtsarbeit von Oe et al. (2016) untersucht die Wirkung von oral verabreichtem Hyaluronan (HA) zur Linderung von Knieschmerzen. In randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien zwischen 2008 und 2015 wurde die Wirksamkeit von HA bei der Behandlung von Symptomen im Zusammenhang mit Synovitis nachgewiesen, insbesondere bei der Linderung von Knieschmerzen, der Reduktion von Synovialergüssen oder Entzündungen sowie der Verbesserung der muskulären Kniestärke. Der Mechanismus, durch den HA seine Wirkung im Körper entfaltet, insbesondere die Rezeptorbindung in der Darmepithelzellen, wurde allmählich aufgeklärt. Die Arbeit untersucht die Auswirkungen von HA auf Knieschmerzen in klinischen Studien sowie den Mechanismus dieser Effekte und die Sicherheit von HA.

Erläuterung Abbildung 3:

Quelle: Oe et al., 2016, S. 5.

Das Bild zeigt die Ergebnisse einer Studie zur Wirkung von oral verabreichtem Hyaluronan auf Kniegelenksarthrose. Die Studie war randomisiert, doppelblind und placebokontrolliert und umfasste 21 Probanden. Veränderungen des Kniegelenk-Arthrosemaßes wurden relativ zum Ausgangswert untersucht. Die Hyaluronangruppe zeigte signifikante Verbesserungen im Vergleich zur Placebogruppe und zum Ausgangswert.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C:

Die Studie von Göllner et al. (2017) untersuchte die Wirkung einer oralen Hyaluronsäurelösung, die mit einem fermentierten Nahrungskonzentrat und Nährstoffen angereichert war, auf die Hautgesundheit bei Frauen im Alter von 45 bis 60 Jahren. Nach 40-tägiger Einnahme zeigte sich eine signifikante Verbesserung der Hautelastizität, Feuchtigkeitsgehalt und eine signifikante Verringerung von Hautrauheit und Falten. Die Ergänzung wurde gut vertragen und es traten keine Nebenwirkungen auf.

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D:

In einer placebokontrollierten, doppelblinden Vergleichsstudie von Watanabe et al. (2015) wurde die Sicherheit und Wirksamkeit von Hyaluronsäure zur Verbesserung des Hautzustands untersucht. 28 Frauen, die sich um Falten und Trockenheit sorgten, erhielten entweder eine Diät mit Hyaluronsäure oder eine Placebo-Diät dreimal täglich für 8 Wochen. Die tägliche Aufnahme von Hyaluronsäure betrug 240 mg. Die Ergebnisse zeigten, dass die Gruppe, die Hyaluronsäure erhielt, eine Tendenz zu verbesserter Hautfeuchtigkeit aufwies, die Hautelastizität signifikant verbessert war und die durchschnittliche maximale Faltenbildung am Augenwinkel nach 4 Wochen Einnahme signifikant reduziert war. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Diät mit Hyaluronsäure die Hautfeuchtigkeit, Elastizität und Faltenbildung verbessern kann, ohne dass Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme auftreten.

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E:

Die Studie von Michelotti et al. (2021) untersuchte die Wirkung eines Nahrungsergänzungsmittels, das eine breite Palette von Hyaluronanen verschiedener Molekulargewichte enthält, auf die Hautzustände bei erwachsenen Frauen. Nach 28 Tagen zeigte die Gruppe, die das Nahrungsergänzungsmittel erhielt, eine signifikante Verbesserung der dermatologischen Parameter im Zusammenhang mit Hautalterung, einschließlich besserer Hydratisierung, Verringerung von Falten und Verbesserung der Elastizität und Festigkeit der Haut. Die Ergebnisse legen nahe, dass die Verabreichung dieses Nahrungsergänzungsmittels eine schnelle und signifikante Verbesserung typischer Anzeichen von Hautalterung bewirken kann.

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A:

• HA verbesserte die Hautbeschaffenheit, reduzierte Faltenbildung und erhöhte die Feuchtigkeitsbindung.
• Vermutlich wandelten Darmbakterien HA in niedermolekulare Formen um, die die Hautqualität verbesserten.
• Die Ergebnisse legen nahe, dass HA die Hautalterung verlangsamen und die Hautgesundheit unterstützen kann.

Studie B:

• Analyse der Wirkung von oral verabreichtem HA auf Knieschmerzen bei Patienten mit Synovitis.
• HA zeigte positive Effekte auf die Linderung von Knieschmerzen und Entzündungen sowie auf die Verbesserung der Kniestärke.
• Mechanismen der HA-Wirkung, insbesondere die Rezeptorbindung in Darmzellen, wurden untersucht.

Studie C:

• Untersuchung einer mit Nährstoffen angereicherten oralen HA-Lösung auf die Hautgesundheit von Frauen mittleren Alters.
• Signifikante Verbesserung der Hautelastizität, Feuchtigkeitsgehalt und Verringerung von Hautrauheit und Falten nach 40-tägiger Einnahme.

Studie D:

• Placebokontrollierte Studie zur Sicherheit und Wirksamkeit von HA bei der Hautverbesserung bei Frauen mit Falten und Trockenheit.
• HA-Diät führte zu verbesserte Hautfeuchtigkeit, Elastizität und reduzierter Faltenbildung ohne Nebenwirkungen.

Studie E:

• Untersuchung eines Nahrungsergänzungsmittels mit verschiedenen HA-Molekulargewichten auf die Hautalterung.
• Signifikante Verbesserung von Hautfeuchtigkeit, Faltenreduktion und Hautelastizität nach 28-tägiger Einnahme.

 

Quellenverzeichnis:

Oe, M., Tashiro, T., Yoshida, H., Nishiyama, H., Masuda, Y., Maruyama, K., Koikeda, T., Maruya, R. & Fukui, N. (2015). Oral hyaluronan relieves knee pain: a review. Nutrition journal, 15, 1-10.

Oe, M., Sakai, S., Yoshida, H., Okado, N., Kaneda, H., Masuda, Y., & Urushibata, O. (2017). Oral hyaluronan relieves wrinkles: a double-blinded, placebo-controlled study over a 12-week period. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology, 267-273.

Göllner, I., Voss, W., von Hehn, U., & Kammerer, S. (2017). Ingestion of an oral hyaluronan solution improves skin hydration, wrinkle reduction, elasticity, and skin roughness: Results of a clinical study. Journal of evidence-based complementary & alternative medicine, 22(4), 816-823.

Michelotti, A., Cestone, E., De Ponti, I., Pisati, M., Sparta, E., & Tursi, F. (2021). Oral intake of a new full-spectrum hyaluronan improves skin profilometry and ageing: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. European Journal of Dermatology, 31(6), 798-805.

Watanabe, M., Matsui, K., & Kondo, S. (2015). Effects of low molecular weight hyaluronic acid by oral intake to beautify skin-placebo-controlled double-blind comparative study. 薬理と治療, 43(1), 57-64.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Kreatin

Xonigen hat für Sie u. a. über 20 Studien zu Kreatin analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:

Studie A)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33572884/

Studie B)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5231321/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29704637/

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21390530/

Studie E)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7996722/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A:

Die systematische Überprüfung von Kreider & Stout (2021) bewertet die Rolle von Kreatin bei der Förderung der allgemeinen Gesundheit im Alter und wie Kreatinergänzung als Ernährungsstrategie verwendet wurde, um Personen bei der Genesung von Verletzungen und/oder der Bewältigung chronischer Krankheiten zu helfen. Es wird darauf hingewiesen, dass Kreatinsupplementierung mehrere gesundheitliche und therapeutische Vorteile im Laufe des Lebens hat. Dazu gehören die Unterstützung der Muskelfunktion und des Muskelwachstums, die Förderung der kognitiven Funktion, die Unterstützung der Herzgesundheit, die Verringerung von Immobilisierungsatrophie und die Verbesserung der Rehabilitationsergebnisse. Kreatin kann auch neuroprotektive Eigenschaften haben und eine Rolle bei der Unterstützung der Immunfunktion und der Krebsprävention spielen. Es wird betont, dass weitere Forschung notwendig ist, aber die vorhandenen Beweise legen nahe, dass Kreatin eine wertvolle Ergänzung für die allgemeine Gesundheit und das Wohlbefinden sein kann.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 5 (5 von 6) in Studie B)

Kreatinsalze haben eine neuroprotektive Wirkung:

Die Studie von Adriano et al. (2017) untersucht die Wirksamkeit von drei Kreatinsalzen - Kreatinascorbat, Kreatinglukonat und Kreatin-Glukose - bei der Neuroprotektion, insbesondere nach einer teilweisen Beeinträchtigung des Kreatintransporters. Bei Erkrankungen wie dem Kreatintransporterdefekt, bei dem der Transporter defekt ist und Kreatin nicht in das Gehirn gelangt, könnten Kreatin-Derivate, die unabhängig vom Transporter die Blut-Hirn-Schranke überwinden können, nützlich sein. Die Studie zeigt, dass Kreatin-Glukose die Kreatinakkumulation in den Geweben nach Transporterblockade erhöht und die neuronale Funktion während einer Anoxie verlangsamt, was bei Kreatin nicht der Fall ist. Dies legt nahe, dass die Kopplung von Kreatin an bestimmte Transportermoleküle eine wirksame Strategie bei Kreatintransporterdefekten sein könnte.

Erläuterung Abbildung 5:

Quelle: Adriano et al., 2017, S. 303.

 

Die Studie untersuchte die Kreatin- und Phosphokreatin-Gehalte unter Bedingungen eines teilweise blockierten Transporters (GPA). Die Daten zeigen den Mittelwert ± Standardabweichung. Sterne kennzeichnen statistisch signifikante Unterschiede zur Kontrollgruppe (p < 0,05, post-hoc Dunn's Multiple-Comparison-Test). Die Anzahl der Probanden beträgt in allen Gruppen N = 10.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C:

Die systematische Überprüfung von Avgerinos et al. (2018) untersuchte die Auswirkungen von oral verabreichtem Kreatin auf die kognitive Funktion bei gesunden Personen. Sechs Studien erfüllten die Einschlusskriterien und insgesamt 281 Personen wurden untersucht. Es gab Hinweise darauf, dass Kreatin das Kurzzeitgedächtnis und die Intelligenz/das Denkvermögen verbessern könnte. Die Ergebnisse für andere kognitive Bereiche waren jedoch widersprüchlich. Insgesamt deutet die Studie darauf hin, dass Kreatin möglicherweise das Kurzzeitgedächtnis und die Intelligenz/ das Denkvermögen gesunder Personen verbessern kann, aber seine Auswirkungen auf andere kognitive Bereiche bleiben unklar. Es wurde vorgeschlagen, dass zukünftige Studien größere Stichproben umfassen sollten und dass Kreatin bei Patienten mit Demenz oder kognitiven Beeinträchtigungen getestet werden sollte.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D:

Kreatin-Supplementierung zeigte neuroprotektive Wirkung in Mausmodellen von neurodegenerativen Krankheiten. In einer Studie von Kloppstock et al. (2011) mit alternden Mäusen verbesserte Kreatin die Gesundheit und Lebensdauer sowie die neurologische Leistungsfähigkeit. Es gab Anzeichen für eine Verringerung oxidativen Stresses und der Akkumulation von Lipofuszin im Gehirn der Kreatin-behandelten Mäuse. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Kreatin die Langlebigkeit und Gehirnfunktion verbessern kann. Allerdings wurden die starken Effekte in Tierstudien bisher nicht in klinischen Studien am Menschen reproduziert, was möglicherweise auf unterdimensionierte Studien zurückzuführen ist. Große Phase-III-Studien über lange Zeiträume werden derzeit für Parkinson und Huntington durchgeführt und könnten dieses Problem möglicherweise lösen.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 5 (5 von 6) in Studie E

Die Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln hat in den letzten 20 Jahren stark zugenommen. Kreatin (CR) ist ein weit verbreitetes Nahrungsergänzungsmittel, das gut erforscht ist. Es unterstützt die Erholung nach dem Training und reduziert Entzündungen. Obwohl CR als sicher gilt, gibt es begrenztes Wissen über seine Auswirkungen auf Kinder oder ältere Menschen. In dieser Übersichtsarbeit von Bredahl et al. (2021) untersuchen wir das Potenzial von CR, das Immunsystem zu beeinflussen, und diskutieren die verfügbaren Daten zur angeborenen und adaptiven Immunantwort sowie Möglichkeiten zur Verbesserung der menschlichen Gesundheit.

 

Erläuterung der Abbildung 5:

TLR-Expression unter Kontroll- und Kreatin-stimulierten Bedingungen. (A) Unter normalen Bedingungen sind TLRs stark auf der Zelloberfläche oder innerhalb des Endosoms exprimiert. Die Sensordomäne (grün) des TLR befindet sich außerhalb der Zelle oder innerhalb des Endosoms. Es gibt eine Transmembrandomäne, die die Zellmembran durchspannt (rot), und die Signaldomäne (kastanienbraun) befindet sich innerhalb des Zytoplasmas. (B) In Anwesenheit von Kreatin wird die TLR-Expression von den Zellen herunterreguliert.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A:

• Kreatin hat zahlreiche gesundheitliche Vorteile, darunter die Unterstützung der Muskelfunktion, Förderung der kognitiven Funktion und Herzgesundheit sowie neuroprotektive Eigenschaften.
• Kreatin kann bei der Genesung von Verletzungen und der Bewältigung chronischer Krankheiten helfen.
• Weitere Forschung ist notwendig, um die potenziellen Vorteile von Kreatin für die allgemeine Gesundheit und das Wohlbefinden zu bestätigen.

Studie B:

• Kreatinsalze haben eine neuroprotektive Wirkung, insbesondere bei Kreatintransporterdefekten.
• Die Kopplung von Kreatin an bestimmte Transportermoleküle könnte eine wirksame Strategie bei neurodegenerativen Krankheiten sein.

Studie C:

• Kreatin könnte das Kurzzeitgedächtnis und die Intelligenz gesunder Personen verbessern, aber seine Auswirkungen auf andere kognitive Bereiche sind unklar.
• Weitere Studien mit größeren Stichproben sind erforderlich, um die Wirkung von Kreatin auf kognitive Funktionen zu bestätigen.

Studie D:

• Kreatin-Supplementierung zeigt neuroprotektive Wirkung in Mausmodellen von neurodegenerativen Krankheiten, jedoch wurden diese Effekte in klinischen Studien am Menschen bisher nicht vollständig reproduziert.

Studie E:

• Kreatin hat das Potenzial, das Immunsystem zu beeinflussen und die menschliche Gesundheit zu verbessern.
• Die genaue Wirkung von Kreatin auf das Immunsystem und seine langfristigen Auswirkungen müssen jedoch noch weiter untersucht werden.

 

Quellenverzeichnis:

Adriano, E., Garbati, P., Salis, A., Damonte, G., Millo, E., & Balestrino, M. (2017). Creatine salts provide neuroprotection even after partial impairment of the creatine transporter. Neuroscience, 340, 299-307.

Avgerinos, K. I., Spyrou, N., Bougioukas, K. I., & Kapogiannis, D. (2018). Effects of creatine supplementation on cognitive function of healthy individuals: A systematic review of randomized controlled trials. Experimental gerontology, 108, 166-173.

Bredahl, E. C., Eckerson, J. M., Tracy, S. M., McDonald, T. L., & Drescher, K. M. (2021). The role of creatine in the development and activation of immune responses. Nutrients, 13(3), 751.

Klopstock, T., Elstner, M., & Bender, A. (2011). Creatine in mouse models of neurodegeneration and aging. Amino Acids, 40, 1297-1303.

Kreider, R. B., & Stout, J. R. (2021). Creatine in health and disease. Nutrients, 13(2), 447.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

L-Cystein

Xonigen hat für Sie u. a. über 10 Studien zu L-Cystein analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:  

Studie A)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35975308/

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27622960/

Studie C)

https://www.mdpi.com/2076-3921/12/5/1042

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35268089/

Studie E) https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1471489207000896

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A:

Die Studie von Kumar et al. (2021)untersuchte die Auswirkungen der Supplementierung von Glycin und N-Acetylcystein (GlyNAC) bei älteren Erwachsenen auf verschiedene Aspekte des Alterns. Die Ergebnisse zeigen, dass GlyNAC-Mangelzustände wie Glutathionmangel, oxidativer Stress, mitochondriale Dysfunktion und Entzündungen verbessert werden können. Die Supplementierung war sicher und gut verträglich und zeigte signifikante Verbesserungen bei älteren Erwachsenen. GlyNAC könnte somit ein wirksames Nahrungsergänzungsmittel sein, um altersbedingte Defekte umzukehren und die Gesundheit älterer Menschen zu fördern.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B:

Die systematische Überprüfung von Asher und Guilford (2016) untersucht die Rolle von oxidativem Stress und Glutathionmangel bei häufigen Erkrankungen von Ohr, Nase und Hals (ENT). Viele ENT-Erkrankungen sind mit oxidativem Stress und niedrigem Glutathionspiegel verbunden, sowohl lokal in den betroffenen Geweben als auch systemisch. Eine begrenzte Anzahl von Studien hat klinische Vorteile aus der Verwendung von Antioxidantien oder der Unterstützung durch GSH berichtet. Die Ergebnisse legen nahe, dass die Verwendung von Antioxidantien und GSH-Unterstützung als Ergänzung zur konventionellen Behandlung von ENT-Erkrankungen erwogen werden kann, wobei weitere Forschung erforderlich ist.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 2 (2 von 13) in Studie C:

Die Studie von Kumar et al. (2023) untersucht Mechanismen, die zum altersbedingten kognitiven Abbau (ACD) beitragen, sowie Lösungsansätze zur Umkehrung dieser Defekte. Es wurde festgestellt, dass ACD bei älteren Menschen mit Glutathionmangel, oxidativem Stress, mitochondrialer Dysfunktion, Glukosedysmetabolismus und Entzündungen verbunden ist. Die Supplementierung mit GlyNAC verbesserte diese Defekte. Um festzustellen, ob diese Defekte im Gehirn im Zusammenhang mit ACD auftreten und durch GlyNAC-Supplementierung verbessert werden können, wurden junge und alte Mäuse untersucht. Alte Mäuse erhielten entweder normale oder mit GlyNAC ergänzte Diäten für 8 Wochen, während junge Mäuse die normale Diät erhielten. Die Ergebnisse zeigen, dass ACD mit mehreren Abnormalitäten im Gehirn einhergeht und die GlyNAC-Supplementierung diese Defekte korrigiert und die kognitive Funktion bei Alterung verbessert.

 

Erläuterung Abbildung 2:

Quelle: Kumar et al., 2023, S. 5.

Abbildung 2. Kognitive Funktion bei jungen Mäusen (Y), alten Kontrollmäusen (OC) und alten Mäusen auf der GlyNAC-Diät (OG). Die kognitiven Daten werden vor (prä) und nach (post) dem Fütterungsprotokoll mit jeweils 8 Mäusen pro Gruppe dargestellt. (A) Zeit, um das Labyrinth zu durchlaufen; (B) Anzahl der Fehler während des Labyrinthdurchlaufs. φ = p < 0,01.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 8) in Studie D:

Die Studie von Kumar et al. (2022) weist nach, dass die Supplementation von GlyNAC (Glycin und N-Acetylcystein) bei Mäusen erhöht die Lebensdauer, indem sie Glutathionmangel, oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion, Abnormalitäten in der Mitophagie und Nährstofferkennung sowie genomische Schäden korrigiert. Glutathion (GSH), das häufigste intrazelluläre Antioxidans, schützt Zellen vor oxidativem Stress, aber die GSH-Spiegel sinken mit dem Alter. Basierend auf früheren Studien, in denen GlyNAC GSH-Mangel und oxidativen Stress verbesserte, testeten wir die Auswirkung von GlyNAC auf die Lebensdauer und altersbedingte Defekte bei Mäusen. GlyNAC erhöhte die Lebensdauer um 24 % und verbesserte GSH-Synthese, oxidativen Stress und mitochondriale Dysfunktion. GlyNAC könnte ein vielversprechendes Nahrungsergänzungsmittel zur Verbesserung der Lebensdauer sein.

 

Erläuterung von Abbildung 1: 

Quelle: Kumar er al., 2022, S. 4.

Die Abbildung zeigt die Auswirkung der Supplementierung einer isokalorischen, isonitrogenen Standarddiät im Vergleich zu einer mit GlyNAC angereicherten Diät auf die Lebensdauer von C57BL/6J-Mäusen ab dem Alter von 65 Wochen. Die durchschnittliche Lebensdauer und die Länge des natürlichen Lebens werden dargestellt. Die Daten werden als Mittelwert ± Standardfehler angegeben.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E:

Atkuri et al. (2007) weist in der Studie nahc, dass N-Acetylcystein (NAC) ein Gegengift für Cystein/Glutathion-Mangel ist, das erfolgreich zur Behandlung von verschiedenen pathologischen Zuständen eingesetzt wurde und positive Effekte auf die Lebensqualität und das Wohlbefinden der Patienten zeigt. Die Verabreichung von N-Acetylcystein (NAC), einem Cystein-Prodrug, führt zu einer Wiederauffüllung der intrazellulären Glutathion(GSH)-Spiegel und gilt als sicheres und gut verträgliches Gegengift für Cystein-/GSH-Mangel. NAC wurde erfolgreich zur Behandlung von GSH-Mangel bei einer Vielzahl von Infektionen, genetischen Defekten und Stoffwechselstörungen eingesetzt. Über zwei Drittel von 46 placebokontrollierten klinischen Studien mit oral verabreichtem NAC zeigten positive Effekte, die entweder als Studienendpunkte oder als allgemeine Verbesserungen der Lebensqualität und des Wohlbefindens der Patienten gemessen wurden. NAC fungiert als Cystein-Prodrug und GSH-Vorläufer, reduziert Disulfidbindungen in Proteinen, neutralisiert freie Radikale und bildet Metallkomplexe. Es wird oral, intravenös und topisch verabreicht, wobei intravenöse Verabreichung zu vorübergehend hohen Plasmakonzentrationen führen kann. NAC ist in verschiedenen Formulierungen erhältlich, darunter Mucomyst™ in den USA und Pillen-, Kapsel- und Brausetablettenformulierungen in Europa. GSH-Mangel tritt häufig in vielen Krankheiten auf, und die Verabreichung von NAC kann in solchen Fällen vorteilhaft sein. Weitere Studien sind erforderlich, um den Einsatz von NAC bei Krankheiten mit GSH-Mangel weiter zu untersuchen.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A:

• Die Supplementierung mit Glycin und N-Acetylcystein (GlyNAC) bei älteren Erwachsenen verbessert verschiedene Aspekte des Alterns wie Glutathionmangel, oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion und Entzündungen.
• GlyNAC ist sicher, gut verträglich und könnte ein wirksames Nahrungsergänzungsmittel sein, um altersbedingte Defekte umzukehren und die Gesundheit älterer Menschen zu fördern.

Studie B:

• Oxidativer Stress und Glutathionmangel spielen eine Rolle bei häufigen Erkrankungen von Ohr, Nase und Hals (ENT).
• Die Verwendung von Antioxidantien und Glutathion (GSH)-Unterstützung könnte als Ergänzung zur konventionellen Behandlung von ENT-Erkrankungen erwogen werden, erfordert jedoch weitere Forschung.

Studie C:

• Altersbedingter kognitiver Abbau (ACD) ist mit Glutathionmangel, oxidativem Stress, mitochondrialer Dysfunktion und Entzündungen verbunden.
• Die Supplementierung mit GlyNAC verbesserte diese Defekte und korrigierte die kognitive Funktion bei alternden Mäusen.

Studie D:

• GlyNAC-Supplementation erhöht die Lebensdauer von Mäusen und korrigiert altersbedingte Defekte wie Glutathionmangel, oxidativen Stress und mitochondriale Dysfunktion.
• GlyNAC könnte ein vielversprechendes Nahrungsergänzungsmittel zur Verbesserung der Lebensdauer sein.

Studie E:

• N-Acetylcystein (NAC) ist ein sicheres und gut verträgliches Gegengift für Cystein-/GSH-Mangel und wurde erfolgreich zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzt.
• Die Verabreichung von NAC kann positive Effekte auf die Lebensqualität und das Wohlbefinden von Patienten haben, erfordert jedoch weitere Studien zur Untersuchung seines Einsatzes bei Krankheiten mit GSH-Mangel.

 

Quellenverzeichnis:

Asher, B. F., & Guilford, F. T. (2016). Oxidative stress and low glutathione in common ear, nose, and throat conditions: a systematic review. Altern Ther Health Med, 22(5), 44-50.

Atkuri, K. R., Mantovani, J. J., Herzenberg, L. A., & Herzenberg, L. A. (2007). N-Acetylcysteine—a safe antidote for cysteine/glutathione deficiency. Current opinion in pharmacology, 7(4), 355-359.

Kumar, P., Liu, C., Hsu, J. W., Chacko, S., Minard, C., Jahoor, F., & Sekhar, R. V. (2021). Glycine and N‐acetylcysteine (GlyNAC) supplementation in older adults improves glutathione deficiency, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, insulin resistance, endothelial dysfunction, genotoxicity, muscle strength, and cognition: results of a pilot clinical trial. Clinical and translational medicine, 11(3), e372.

Kumar, P., Osahon, O. W., & Sekhar, R. V. (2022). GlyNAC (glycine and N-acetylcysteine) supplementation in mice increases length of life by correcting glutathione deficiency, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, abnormalities in mitophagy and nutrient sensing, and genomic damage. Nutrients, 14(5), 1114.

Kumar, P., Osahon, O. W., & Sekhar, R. V. (2023). GlyNAC (glycine and N-acetylcysteine) supplementation in old mice improves brain glutathione deficiency, oxidative stress, glucose uptake, mitochondrial dysfunction, genomic damage, inflammation and neurotrophic factors to reverse age-associated cognitive decline: implications for improving brain health in aging. Antioxidants, 12(5), 1042.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

L-Theanin

Xonigen hat für Sie u. a. über 20 Studien zu L-Theanin  analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen.  

Studie A)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3419347/

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21425911/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19766184/

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22414655/

Studie E)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30770758/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A:

Die Studie von Zarse et al. (2012) untersuchte die Wirkung von l-Theanin, einer Verbindung, die in grünem Tee vorkommt, auf die Lebensdauer des Fadenwurms Caenorhabditis elegans (C. elegans), einem Modellorganismus für Alterungsprozesse. Es wurde festgestellt, dass l-Theanin in pharmazeutischen Konzentrationen die Überlebensrate von C. elegans erhöht, wenn sie dem toxischen Stoff Paraquat ausgesetzt sind. Darüber hinaus verlängert l-Theanin die Lebensdauer von C. elegans, wenn es in verschiedenen Konzentrationen angewendet wird. Diese Ergebnisse legen nahe, dass l-Theanin möglicherweise auch die gesunde Lebensspanne bei Säugetieren und möglicherweise Menschen fördern kann.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B:

Die Studie von Unno et al. (2011) untersuchte die Auswirkungen von chronischem psychosozialem Stress auf die Lebensdauer, kognitive Funktionen und Verhaltensdepression bei Mäusen sowie die mögliche anti-stressbedingte Wirkung von Theanin, einer Aminosäure in Tee. Mäuse wurden konfrontativ gehalten, was zu verkürzter Lebensdauer, Hirnatrophie, Lernbeeinträchtigung und Verhaltensdepression führte. Zudem wurde ein erhöhter oxidativer Schaden im Hirn-DNA beobachtet. Die Supplementierung mit Theanin konnte die verkürzte Lebensdauer, Hirnatrophie, Lernbeeinträchtigung, Verhaltensdepression und oxidativen Schaden in der Hirn-DNA unterdrücken. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Theanin möglicherweise eine potenzielle Rolle bei der Unterdrückung von Nachteilen unter psychosozialem Stress spielt.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C:

Die Studie von Kim et al. (2009) untersuchte die Auswirkungen von l-Theanin, einer Aminosäure in grünem Tee, auf die kognitive Dysfunktion und Neurotoxizität, die durch Beta-Amyloid (Aβ) verursacht wird, einem Hauptmechanismus der Alzheimer-Krankheit (AD). Die orale Verabreichung von l-Theanin an Mäuse über 5 Wochen reduzierte signifikant die Aβ(1-42)-induzierte Gedächtnisstörung. Darüber hinaus verringerte l-Theanin die Aβ(1-42)-Konzentration und die damit verbundene neuronale Zelltod im Gehirn. Weiterhin hemmte l-Theanin die Aktivität von extrazellulärem signalreguliertem Kinase (ERK) und p38 Mitogen-aktivierter Protein-Kinase sowie die Aktivität des nuklearen Faktors KappaB (NF-κB). Zudem reduzierte l-Theanin oxidative Schäden an Proteinen und Lipiden sowie den Anstieg des Glutathionspiegels im Gehirn. Diese Ergebnisse legen nahe, dass l-Theanin positive Auswirkungen auf das Gedächtnis durch Unterdrückung von ERK/p38 und NF-κB vermittelt sowie durch die Verringerung von oxidativem Schaden. Daher könnte l-Theanin nützlich in der Vorbeugung und Behandlung von AD sein.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D:

Die Studie von Attia (2012) untersuchte die potenzielle schützende Wirkung von Theanin gegen irinotecan-induzierte DNA-Schäden im Knochenmark von Mäusen. Dabei zeigte Theanin keine toxischen Wirkungen bei den getesteten Dosierungen von 30 oder 60 mg/kg für 12 Tage. Eine vorherige Behandlung mit Theanin reduzierte signifikant die irinotecan-induzierten DNA-Schäden im Knochenmark der Mäuse, wobei die Effekte dosisabhängig waren. Irinotecan führte zu erhöhten oxidativen Stressmarkern wie 8-Hydroxydeoxyguanosin und erhöhter Lipidperoxidation, während Theanin diese Marker milderte. Die Ergebnisse legen nahe, dass Theanin das Knochenmark vor den schädlichen Auswirkungen von Irinotecan schützen könnte, indem es die zellulären Antioxidantien-Spiegel moduliert.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 4 (4 von 4) in Studie E:

In dieser Studie von Juszkiewicz et al. (2019) erhielten 20 Mitglieder des polnischen Ruder-Teams entweder L-Theanin oder ein Placebo. Die L-Theanin-Gruppe zeigte nach dem Training eine signifikante Abnahme von IL-10 und eine verbesserte IL-2 zu IL-10 und IFN-γ zu IL-10 Ratio. Außerdem wurde eine Abnahme der CTL-Zellen und der Verhältnisse von Treg zu NK- und Treg zu CTL nach der Erholung beobachtet. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass L-Theanin die Immunantwort auf intensives Training beeinflussen kann.

 

Erläuterung von Abbildung 4:

Quelle: Juszkiewicz et al., 2019, S. 10.

Die Abbildung zeigt das Verhältnis von regulatorischen T-Zellen (Treg) zu verschiedenen Immunzellen während der Übungstests vor und nach der Supplementation mit LTE. Die Daten zeigen signifikante Veränderungen in den Verhältnissen in der LTE-Supplementierungsgruppe im Vergleich zur Placebogruppe.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A:

• Untersuchte die Wirkung von l-Theanin auf die Lebensdauer von C. elegans.
• Festgestellt, dass l-Theanin die Überlebensrate erhöht, wenn dem toxischen Stoff Paraquat ausgesetzt.
• Verlängert die Lebensdauer von C. elegans in verschiedenen Konzentrationen.
• Legt nahe, dass l-Theanin die gesunde Lebensspanne bei Säugetieren und möglicherweise Menschen fördern kann.

Studie B:

• Untersuchte die Auswirkungen von chronischem psychosozialem Stress auf Mäuse.
• Psychosozialer Stress führte zu verkürzter Lebensdauer, Hirnatrophie, Lernbeeinträchtigung und Verhaltensdepression.
• Theanin-Supplementierung unterdrückte diese negativen Auswirkungen.

Studie C:

• Untersuchte die Wirkung von l-Theanin auf kognitive Dysfunktion und Neurotoxizität durch Beta-Amyloid.
• l-Theanin reduzierte signifikant Gedächtnisstörungen und neuronale Zelltod im Gehirn.
• Hemmte die Aktivität von ERK/p38 und NF-κB sowie oxidative Schäden.

Studie D:

• Untersuchte die schützende Wirkung von Theanin gegen irinotecan-induzierte DNA-Schäden im Knochenmark von Mäusen.
• Theanin reduzierte signifikant die irinotecan-induzierten DNA-Schäden.
• Milderte erhöhten oxidativen Stress.

Studie E:

• Untersuchte die Auswirkungen von L-Theanin auf die Immunantwort nach intensivem Training bei Mitgliedern eines Ruder-Teams.
• L-Theanin führte zu Veränderungen in verschiedenen Immunzellen und Verhältnissen.
• Verbesserte das Verhältnis von IL-2 zu IL-10 und IFN-γ zu IL-10.
• L-Theanin könnte die Immunantwort auf intensives Training positiv beeinflussen.

 

 

Quellenverzeichnis:

Attia, S. (2012). Modulation of irinotecan-induced genomic DNA damage by theanine. Food and chemical toxicology, 50(5), 1749-1754.

Juszkiewicz, A., Glapa, A., Basta, P., Petriczko, E., Żołnowski, K., Machaliński, B., .Trzeciak, J., Luczkowska, K. & Skarpańska-Stejnborn, A. (2019). The effect of L-theanine supplementation on the immune system of athletes exposed to strenuous physical exercise. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 16(1), 7

Kim, T. I., Lee, Y. K., Park, S. G., Choi, I. S., Ban, J. O., Park, H. K., Nam, S. Y., Yun, Y. W., Han, S. B., Oh, K. W. & Hong, J. T. (2009). l-Theanine, an amino acid in green tea, attenuates beta-amyloid-induced cognitive dysfunction and neurotoxicity: reduction in oxidative damage and inactivation of ERK/p38 kinase and NF-kappaB pathways. Free radical biology & medicine, 47(11), 1601–1610.

Unno, K., Fujitani, K., Takamori, N., Takabayashi, F., Maeda, K. I., Miyazaki, H., .Tnida, N., Iguchi, K., Shimoi, K. & Hoshino, M. (2011). Theanine intake improves the shortened lifespan, cognitive dysfunction and behavioural depression that are induced by chronic psychosocial stress in mice. Free radical research, 45(8), 966-974.

Zarse, K., Jabin, S., & Ristow, M. (2012). L-Theanine extends lifespan of adult Caenorhabditis elegans. European journal of nutrition, 51, 765-768.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Magnesiummalat

Xonigen hat für Sie u. a. über 30 Studien zu Magnesiummalat analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen: 

Studie A)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21703623/

Studie B)

https://www.hindawi.com/journals/omcl/2016/2019643/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16470086/

Studie D)

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0058345

Studie E)

https://insight.jci.org/articles/view/123182

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A)

Die Studie von Reffelmann et al. (2011) untersuchte die Beziehung zwischen Serum-Magnesiumkonzentrationen und der Mortalität bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Basierend auf Daten aus der Studie zur Gesundheit in Pommern fand man heraus, dass niedrige Magnesiumspiegel mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Todesfälle verbunden sind. Dieses Risiko blieb auch nach Berücksichtigung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren bestehen. Die Ergebnisse legen nahe, dass niedrige Magnesiumspiegel sowohl mit einer erhöhten Gesamtmortalität als auch mit kardiovaskulärer Mortalität assoziiert sind, was mit früheren Befunden zur linksventrikulären Hypertrophie übereinstimmt.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 2 (2 von 2) in Studie B:

Die Studie von Petrović et al. (2016) untersuchte die Auswirkungen von Magnesiumsupplementation auf die DNA-Schädigung bei Athleten und bei jungen Männern mit einem sitzenden Lebensstil. Dabei stellte sich heraus, dass Personen, die Rugby spielen, im Vergleich zu Personen mit sitzendem Lebensstil eine höhere Anzahl von Lymphozyten im peripheren Blut aufweisen, die eine basale endogene DNA-Schädigung aufweisen. Die Magnesiumsupplementation führte jedoch zu einer signifikanten Verringerung der Anzahl von Zellen mit hoher DNA-Schädigung in beiden Gruppen. Insbesondere wurde die Anzahl von Zellen mit mittlerer DNA-Schädigung bei Rugby-Spielern im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Supplementation deutlich reduziert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass eine vierwöchige Magnesiumsupplementation die DNA vor oxidativen Schäden schützen kann, sowohl bei Athleten als auch bei jungen Männern mit sitzendem Lebensstil.

 

Erläuterung Abbildung 2:

Quelle: Petrović et al., 2016, S.4.

Die Studie untersuchte die Auswirkungen einer vierwöchigen Magnesiumsupplementation auf den Grad der DNA-Schädigung durch H2O2 in Blutlymphozyten. Die Teilnehmer wurden in vier Gruppen unterteilt: sitzend, sitzend mit Magnesium (Mg), Rugby-Spieler und Rugby-Spieler mit Mg. Die Ergebnisse zeigten, dass Mg-Supplementierung die Anzahl von Zellen mit hoher DNA-Schädigung signifikant reduzierte.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C:

Die Studie von Fuentes et al. (2006) untersuchte die Auswirkungen von akuter und chronischer oraler Magnesiumsupplementation auf die endotheliale Funktion bei Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz. Die Patienten erhielten entweder 800 mg Magnesiumoxid täglich oder ein Placebo über einen Zeitraum von 3 Monaten. Die Ergebnisse zeigten, dass Patienten, die Magnesium erhielten, eine verbesserte arterielle Compliance aufwiesen. Dies legt nahe, dass eine langfristige Supplementation mit Magnesium gut verträglich ist und die endotheliale Funktion bei symptomatischen Herzinsuffizienz-Patienten verbessern könnte.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 7 (7 von 8) in Studie D:

Die Studie von Edwards et al. (2013) untersuchte die Auswirkungen von Malat und Fumarat auf die Lebensdauer von Caenorhabditis elegans (C. elegans). Es wurde festgestellt, dass die Zugabe von Malat und Fumarat die Lebensdauer der Würmer verlängerte, während Succinat dies nicht tat. Malat und Fumarat aktivierten den zytoprotektiven Transkriptionsfaktor DAF-16/FOXO und schützten vor oxidativem Stress. Die Verlängerung der Lebensdauer durch Malat hing von mehreren Faktoren ab, einschließlich der Umwandlung von Malat in Fumarat und der Reduktion von Fumarat zu Succinat durch verschiedene Enzyme. Die Studie legt nahe, dass die Verlängerung der Lebensdauer durch Malat und Fumarat mit einer milden Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung und der Zunahme von oxidierten NAD- und FAD-Kofaktoren verbunden ist.

 

Erläuterung von Abbildung 7:

Quelle: Edwards et al., 2013, S.11.

Die Abbildung zeigt, dass Malat die NAD- und NADPH-Spiegel bei C. elegans stärker erhöhte als Succinat. Sowohl die NAD- und NADH-Spiegel als auch die NADP- und NADPH-Spiegel waren bei Würmern, die mit Malat behandelt wurden, im Vergleich zu Succinat oder keiner Zusatzstoffgabe signifikant erhöht (*p<0,05 im Vergleich zur Kontrolle).

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E:

Die Studie von Liu et al. (2019) untersucht die Auswirkungen von Magnesium-Supplementation auf die Herz- und Mitochondrienfunktion bei Diabetes. Bei Mäusen mit Diabetes durch fettreiche Ernährung stellten die Forscher eine erhöhte Herzdiastolische Dysfunktion fest. Magnesium-Supplementation verbesserte die kardiale Funktion und die mitochondriale Aktivität, indem sie den ATP-Spiegel erhöhte und oxidativen Stress reduzierte.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Die Studie A zeigt, dass niedrige Magnesiumspiegel mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Todesfälle verbunden sind.

Studie B untersuchte die Auswirkungen von Magnesiumsupplementation auf die DNA-Schädigung bei Athleten und sitzenden jungen Männern, wobei sich herausstellte, dass die Supplementation die DNA vor oxidativen Schäden schützen kann.

Die Studie C zeigte, dass Magnesiumsupplementation die endotheliale Funktion bei symptomatischer Herzinsuffizienz verbessern könnte.

Studie D belegt, dass Malat und Fumarat die Lebensdauer von C. elegans verlängern, indem sie oxidativen Stress reduzieren und die mitochondriale Aktivität verbessern.

Die Studie E zeigt, dass Magnesiumsupplementation die Herz- und Mitochondrienfunktion bei Diabetes verbessert, indem sie die kardiale Funktion und die mitochondriale Aktivität steigert und oxidativen Stress reduziert.

 

Quellenverzeichnis:

Edwards, C. B., Copes, N., Brito, A. G., Canfield, J., & Bradshaw, P. C. (2013). Malate and fumarate extend lifespan in Caenorhabditis elegans. PloS one, 8(3), e58345. 

Fuentes, J. C., Salmon, A. A., & Silver, M. A. (2006). Acute and chronic oral magnesium supplementation: effects on endothelial function, exercise capacity, and quality of life in patients with symptomatic heart failure. Congestive Heart Failure, 12(1), 9-13.

Liu, M., Jeong, E. M., Liu, H., Xie, A., So, E. Y., Shi, G., Jeong, G., Zhou, A. & Dudley Jr, S. C. (2019). Magnesium supplementation improves diabetic mitochondrial and cardiac diastolic function. JCI insight, 4(1).

Petrović, J., Stanić, D., Dmitrašinović, G., Plećaš-Solarović, B., Ignjatović, S., Batinić, B., Popović, D. & Pešić, V. (2016). Magnesium supplementation diminishes peripheral blood lymphocyte DNA oxidative damage in athletes and sedentary young man. Oxidative medicine and cellular longevity, 2016.

Reffelmann, T., Ittermann, T., Dörr, M., Völzke, H., Reinthaler, M., Petersmann, A., & Felix, S. B. (2011). Low serum magnesium concentrations predict cardiovascular and all-cause mortality. Atherosclerosis, 219(1), 280-284.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Omega-3

Xonigen hat für Sie u. a. über 10 Studien zu Omega-3 analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen: 

Studie A)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6266923/

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32951855/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31567003/

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33291698/

Studie E)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8441440/ 

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 4) in Studie A:

Die Studie von Champigny et al. (2018) untersuchte die Auswirkungen von n-3 PUFA-Monoacylglyceriden (MAG) auf die Lebensdauer, den mitochondrialen Stoffwechsel und den oxidativen Stress bei Drosophila melanogaster. MAG-EPA und MAG-DHA erhöhten die Lebensdauer um 14,6 % und verbesserten die mitochondriale Funktion. Diese Ergebnisse zeigen das Potenzial von MAG-EPA und MAG-DHA als nutraceuticale Verbindungen zur Verzögerung des Alterns.

 

Erläuterung von Abbildung 1:

Quelle: Champigny et al., 2018, S. 3.

Die Überlebenskurve von Drosophila melanogaster-Männchen, die entweder eine Standarddiät (SD) erhielten oder mit MAG-DHA bzw. MAG-EPA ergänzt wurden. Die Ergebnisse zeigen den Prozentsatz der lebenden Drosophila über die Zeit (N > 145 pro Gruppe).

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B:

Die Meta-Analyse von Bernasconi et al. (2021) untersuchte die Auswirkungen von Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) auf die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und die Effekte der Dosierung. Die Analyse umfasste 40 Studien mit insgesamt 135.267 Teilnehmern. Die Ergebnisse zeigten, dass die Supplementation mit EPA/DHA das Risiko für Herzinfarkt, koronare Herzerkrankungen und tödlichen Herzinfarkt verringerte. Die Wirkung war dosisabhängig und könnte eine wirksame Strategie zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sein.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C:

Die Meta-Analyse von Hu et al. (2019) untersuchte die Auswirkungen der marinen Omega-3-Supplementation auf das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) in 13 randomisierten kontrollierten Studien. Während einer durchschnittlichen Behandlungsdauer von 5,0 Jahren wurden signifikante Risikominderungen für Myokardinfarkt, koronaren Herzkrankheit (CHD)-Tod, Gesamt-CHD, kardiovaskulären Tod und Gesamt-CVD festgestellt. Diese Effekte waren auch nach Ausschluss der REDUCE-IT-Studie weiterhin signifikant. Die Risikominderungen zeigten eine lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung zu der verabreichten Menge an marinen Omega-3-Fettsäuren.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 6) in Studie D:

Die Meta-Analyse von Huang et al. (2021) untersuchte die Auswirkungen von Omega-3-Fettsäuren auf die Muskelmasse, Muskelstärke und Muskelleistung bei älteren Menschen. Die Forscher durchsuchten Datenbanken nach randomisierten kontrollierten Studien bis Juli 2018 und fanden 10 relevante Artikel. Die Ergebnisse zeigten geringfügige Vorteile für die Muskelmasse (0,33 kg) und die Leistung beim "Timed up and go"-Test (-0,30 s) nach der Einnahme von Omega-3-Fettsäurepräparaten. Untergruppenanalysen zeigten, dass die Einnahme von Omega-3-Fettsäuren in einer Dosierung von mehr als 2 g/Tag zu einer Zunahme der Muskelmasse und einer Verbesserung der Gehgeschwindigkeit führen kann, insbesondere bei einer Einnahmedauer von mehr als 6 Monaten. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Omega-3-Fettsäuren, insbesondere in höheren Dosierungen, positive Auswirkungen auf die Muskelgesundheit bei älteren Menschen haben können.

 

Erläuterung von Abbildung 1:

Quelle: Huang et al., 2021, S. 2.

Die Abbildung zeigt den Einfluss von Omega-3-Fettsäuren (n-3 PUFAs) auf die Muskelmasse, Muskelkraft und Muskelleistung.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E:

Der Review von Li et al. (2021) untersucht die gesundheitlichen Vorteile von Docosahexaensäure (DHA) sowie deren Bioverfügbarkeit. DHA, eine Omega-3-Fettsäure, ist in Gehirn und Augen des Menschen vorherrschend und spielt eine entscheidende Rolle in verschiedenen Lebensphasen, von der fötalen Entwicklung über die Prävention von Frühgeburten bis hin zur Verbesserung der kognitiven Funktionen und der Augengesundheit im Erwachsenen- und Alter. Die Modulation des Darmmikrobioms durch DHA könnte mit diesen Vorteilen zusammenhängen. Die Studie untersucht auch die Diskrepanzen in der Literatur bezüglich bestimmter gesundheitlicher Vorteile von DHA und betont die Bedeutung der Bioverfügbarkeit von DHA-Präparaten für deren Wirksamkeit, die von verschiedenen Faktoren abhängt. Sie diskutiert die Quellen von DHA, die empfohlene tägliche Aufnahme in verschiedenen Ländern und die Rolle von DHA im menschlichen Lebensverlauf.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A: MAG-EPA und MAG-DHA verlängerten die Lebensdauer von Drosophila melanogaster und verbesserten den mitochondrialen Stoffwechsel. Abbildung 1 zeigt die Überlebenskurven der verschiedenen Gruppen.

Studie B: EPA/DHA-Supplementation verringerte das Risiko für Herzinfarkt und koronare Herzerkrankungen. Die Wirkung war dosisabhängig.

Studie C: Marine Omega-3-Supplementation reduzierte das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, auch nach Ausschluss bestimmter Studien. Die Effekte waren dosisabhängig.

Studie D: Omega-3-Fettsäuren hatten geringfügige Vorteile für Muskelmasse und Leistung bei älteren Menschen. Abbildung 1 zeigt den Einfluss auf Muskelgesundheit.

Studie E: DHA bietet gesundheitliche Vorteile und verbessert die kognitive Funktion und Augengesundheit. Die Bioverfügbarkeit von DHA-Präparaten beeinflusst deren Wirksamkeit.

 

Quellenverzeichnis:

Bernasconi, A. A., Wiest, M. M., Lavie, C. J., Milani, R. V., & Laukkanen, J. A. (2021, February). Effect of omega-3 dosage on cardiovascular outcomes: an updated meta-analysis and meta-regression of interventional trials. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 96, No. 2, pp. 304-313). Elsevier.

Champigny, C. M., Cormier, R. P., Simard, C. J., St-Coeur, P. D., Fortin, S., & Pichaud, N. (2018). Omega-3 monoacylglyceride effects on longevity, mitochondrial metabolism and oxidative stress: insights from Drosophila melanogaster. Marine Drugs, 16(11), 453.

Hu, Y., Hu, F. B., & Manson, J. E. (2019). Marine omega‐3 supplementation and cardiovascular disease: an updated meta‐analysis of 13 randomized controlled trials involving 127 477 participants. Journal 1ft he American Heart Association, 8(19), e013543.

Huang, Y. H., Chiu, W. C., Hsu, Y. P., Lo, Y. L., & Wang, Y. H. (2020). Effects of omega-3 fatty acids on muscle mass, muscle strength and muscle performance among the elderly: a meta-analysis. Nutrients, 12(12), 3739.

Li, J., Pora, B. L., Dong, K., & Hasjim, J. (2021). Health benefits of docosahexaenoic acid and ist bioavailability: A review. Food Science & Nutrition, 9(9), 5229-5243.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Quercetin

Xonigen hat für Sie u. a. über 20 Studien zu Quercetin analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:

Studie A)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30103275/

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35458696/

Studie C)

https://diabetesjournals.org/diabetes/article/62/4/1084/17887/Flavonoid-Apigenin-Is-an-Inhibitor-of-the-NAD-ase 

Studie D)

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsomega.0c01818

Studie E)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808895/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A: 

Die Review-Studie von Babaei (2018) untersucht die Rolle von Quercetin in der Ernährung und seine Auswirkungen auf das Gedächtnis. Quercetin, ein Flavonoid, das in Obst und Gemüse vorkommt, hat neuroprotektive Eigenschaften und wird als potenzieller Nährstoff für die Gedächtnisverbesserung betrachtet. Die Studie fasst die Forschung zu Quercetin und seiner Rolle im Gedächtnis bei Tieren und Menschen zusammen. Sie diskutiert die Bedeutung von Quercetin im Gehirn, seine Aufnahme und metabolische Prozesse sowie potenzielle Mechanismen seiner Wirkung auf das Gedächtnis. Die Arbeit betont die Bedeutung weiterer Forschung zur Nutzung von Quercetin als Nahrungsergänzungsmittel und potenzielles Therapeutikum zur Vorbeugung und Behandlung von Alzheimer und anderen Formen der Demenz.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B inkl. Beispielhafter Erläuterung von Abbildung 3 (3 von 4) in Studie B:

Die Übersichtsarbeit von Deepika, & Maurya. (2022) untersucht die gesundheitlichen Vorteile von Quercetin bei altersbedingten Krankheiten. Quercetin ist ein Flavonoid, das in verschiedenen Pflanzenprodukten vorkommt, insbesondere in Zwiebeln. Es besitzt antioxidative, entzündungshemmende, antiproliferative, antikarzinogene, antidiabetische und antivirale Eigenschaften. Quercetin kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und schützt daher vor neurodegenerativen Erkrankungen. Studien haben gezeigt, dass Quercetin eine wichtige Rolle bei der Prävention von altersbedingten Störungen spielt und als potenter Antioxidans in der Pharmazie eingesetzt wird. Es wird vorgeschlagen, die Eigenschaften von Quercetin zur Behandlung anderer altersbedingter Krankheiten weiter zu erforschen, indem Nano- und Liposomalformulierungen entwickelt werden.

 

Erläuterung Abbildung 3:

Quelle: Deepika & Maurya, 2022, S. 6.

Hier sehen Sie den Wirkungsmechanismus von Quercetin.

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C inkl. Beispielhafter Erläuterung von Abbildung 4 (4 von 6) in Studie C:

Die Studie von Escande et al. (2013) untersucht die Wirkung des Flavonoids Apigenin als Inhibitor des NAD+ase CD38 und deren Auswirkungen auf den zellulären NAD+ Metabolismus, die Proteinacetylierung und die Behandlung des metabolischen Syndroms. Sie betont die Bedeutung der Manipulation des NAD+ Stoffwechsels zur Verbesserung des metabolischen Syndroms und berichtet über die CD38-Inhibitoren Quercetin und Apigenin. Experimente zeigen, dass CD38 die globale Proteinacetylierung durch Veränderungen des NAD+ Spiegels und der Sirtuinaktivität reguliert. Die Behandlung mit Apigenin führt zu höheren intrazellulären NAD+ Spiegeln, einer Verringerung der globalen Acetylierung und verbesserten Stoffwechselparametern bei adipösen Mäusen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass CD38 ein neuartiges therapeutisches Ziel zur Behandlung von Stoffwechselkrankheiten ist und dass Apigenin und Quercetin sowie andere CD38-Inhibitoren zur Behandlung des metabolischen Syndroms eingesetzt werden können.

 

Erläuterung von Abbildung 4:

Quelle: Escande et al., 2013.

Die Hemmung von CD38 durch Quercetin erhöht die NAD+-Spiegel in Zellen. A: CD38 NAD+ase-Aktivität wurde in A549-Zelllysat gemessen. Quercetin wurde in Konzentrationen von 0,5–100 μmol/L verwendet. Die Daten wurden auf eine Wettbewerbsinhibitions-Kurve angepasst, um den IC50-Wert zu bestimmen. B: NAD+-Dosis-Wirkungskurve in A549-Zellen nach 6-stündiger Behandlung mit Quercetin. *P < 0,05, n = 3. C: NAD+-Zeitverlauf in A549-Zellen mit und ohne Quercetin. *P < 0,05, n = 3. D: Intrazelluläre NAD+-Spiegel in Wildtyp (WT) und CD38-Knockout (KO) MEFs nach 6-stündiger Behandlung mit Quercetin. *P < 0,05, n = 3.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D inkl. Beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 2) in Studie D:

Die Studie von Salehi et al. (2020) untersucht das therapeutische Potenzial von Quercetin, einem natürlichen Phytochemikalie. Quercetin zeigt vielfältige Wirkungen, darunter antidiabetische, entzündungshemmende, antioxidative, antimikrobielle und kardiovaskuläre Effekte. Es wird auch als vielversprechende Substanz in der Krebstherapie betrachtet. Da Quercetin hauptsächlich in der westlichen Ernährung vorkommt, könnte es über die Ernährung oder als Nahrungsergänzungsmittel konsumiert werden. Es wurden auch Möglichkeiten zur Verbesserung der Bioverfügbarkeit von Quercetin erforscht. Die Studie bietet einen Überblick über seine therapeutischen Effekte und zukünftigen Perspektiven.

 

Erläuterung von Abbildung 1:

Quelle: Salehi et al., 2020, S. 1.

Dies stellt die chemische Struktur von Quercetin dar.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E inkl. Beispielhafter Erläuterung von Abbildung 2 (2 von 2) in Studie D:

Die Studie von Li et al. (2016) untersucht die physikochemischen Eigenschaften, Nahrungsquellen, Aufnahme, Bioverfügbarkeit und Stoffwechsel von Quercetin sowie seine Hauptwirkungen auf Entzündung und Immunfunktion. Quercetin, ein aus Pflanzen stammendes Polyphenol, zeigt in vitro und in einigen Tiermodellen eine breite Palette biologischer Wirkungen, darunter entzündungshemmende, antivirale und anti-karzinogene Aktivitäten sowie eine Verringerung der Lipidperoxidation, der Thrombozytenaggregation und der Kapillarpermeabilität. Die Ergebnisse legen vielversprechende Perspektiven für Quercetin nahe, aber weitere Studien sind erforderlich, um die zugrunde liegenden Wirkmechanismen genauer zu charakterisieren.

 

Erläuterung von Abbildung 2:

Quelle: Li et al., 2016, S. 6.

Das Arbeitsmodell zeigt, wie Quercetin die durch Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) vermittelte Entzündung blockiert. Quercetin hemmt direkt die Aktivierung von extrazellulärer signalregulierter Kinase (ERK), c-Jun NH2-terminale Kinase (JNK), c-Jun und nukleärem Faktor-κB (NF-κB) durch TNF-α, welche entzündliche Gene und Proteine induzieren. Zudem erhöht Quercetin möglicherweise indirekt die Aktivität des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors c (PPARγ), um die transkriptionelle Aktivierung entzündlicher Gene durch NF-κB oder Aktivatorprotein-1 (AP-1) zu hemmen.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A:

• Quercetin, ein in Obst und Gemüse vorkommendes Flavonoid, wird für seine neuroprotektiven Eigenschaften und das Potenzial zur Gedächtnisverbesserung untersucht.
• Die Studie fasst die Forschung zu Quercetin und Gedächtnisfunktionen bei Tieren und Menschen zusammen und betont seine Bedeutung im Gehirn sowie seine metabolischen Prozesse.
• Es wird die Notwendigkeit weiterer Forschung zur Nutzung von Quercetin als Nahrungsergänzungsmittel und zur Vorbeugung und Behandlung von Demenzerkrankungen hervorgehoben.

Studie B:

• Untersucht die gesundheitlichen Vorteile von Quercetin bei altersbedingten Krankheiten und betont seine antioxidativen, entzündungshemmenden und anderen positiven Eigenschaften.
• Quercetin kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und vor neurodegenerativen Erkrankungen schützen.
• Die Studie schlägt vor, die Entwicklung von Quercetin-Nanoformulierungen zur Behandlung weiterer altersbedingter Krankheiten zu erforschen.

Studie C:

• Erforscht die Wirkung von Apigenin als CD38-Inhibitor und dessen Auswirkungen auf den zellulären NAD+ Stoffwechsel, die Proteinacetylierung und das metabolische Syndrom.
• Apigenin führt zu höheren intrazellulären NAD+ Spiegeln, einer Verringerung der globalen Acetylierung und verbesserten Stoffwechselparametern bei adipösen Mäusen.
• Die Ergebnisse legen nahe, dass CD38 ein neues therapeutisches Ziel zur Behandlung von Stoffwechselkrankheiten ist und Apigenin sowie andere CD38-Inhibitoren zur Behandlung des metabolischen Syndroms eingesetzt werden können.

Studie D:

• Untersucht das therapeutische Potenzial von Quercetin und seine vielfältigen Wirkungen, einschließlich seiner antioxidativen, entzündungshemmenden und kardiovaskulären Effekte.
• Es wird die Bedeutung der Verbesserung der Bioverfügbarkeit von Quercetin hervorgehoben.
• Die Studie bietet einen Überblick über die therapeutischen Effekte von Quercetin und seine zukünftigen Perspektiven.

Studie E:

• Untersucht die physikochemischen Eigenschaften, Nahrungsquellen, Aufnahme, Bioverfügbarkeit und Stoffwechsel von Quercetin sowie seine Wirkungen auf Entzündung und Immunfunktion.
• Das Arbeitsmodell zeigt, wie Quercetin die durch TNF-α vermittelte Entzündung blockiert, indem es verschiedene entzündliche Signalwege hemmt.
• Es wird betont, dass weitere Studien erforderlich sind, um die zugrunde liegenden Wirkmechanismen genauer zu charakterisieren.

 

 

Quellenverzeichnis:

Babaei, F., Mirzababaei, M., & Nassiri‐Asl, M. (2018). Quercetin in food: possible mechanisms of its effect on memory. Journal of food science, 83(9), 2280-2287.

Deepika, & Maurya, P. K. (2022). Health benefits of quercetin in age-related diseases. Molecules, 27(8), 2498.

Escande, C., Nin, V., Price, N. L., Capellini, V., Gomes, A. P., Barbosa, M. T., O’Neil, L., White, T. A., Sinclair, D.A. & Chini, E. N. (2013). Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ ase CD38: implications for cellular NAD+ metabolism, protein acetylation, and treatment of metabolic syndrome. Diabetes, 62(4), 1084-1093.

Li, Y., Yao, J., Han, C., Yang, J., Chaudhry, M. T., Wang, S., ... & Yin, Y. (2016). Quercetin, inflammation and immunity. Nutrients, 8(3), 167.

Salehi, B., Machin, L., Monzote, L., Sharifi-Rad, J., Ezzat, S. M., Salem, M. A., Merghany, R., El Mahdy, N. M., Kilic, C. D., Sytar, O., Sharifi-Rad, M., Sharopov, F., Martins, N., Martorell, M. & Cho, W. C. (2020). Therapeutic potential of quercetin: new insights and perspectives for human health. ACS omega, 5(20), 11849-11872.

  

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Rhodiola Rosea

Xonigen hat für Sie u. a. über 35 Studien zu Rhodiola Rosea  analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen:

Studie A)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17990971/

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33881421/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21520297/

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27748934/

Studie E)

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0278691519300079

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A: 

Die Studie von Jafari et al. (2007) untersuchte die Auswirkungen von Rhodiola, einer chinesischen Heilpflanze, auf die Lebensdauer anhand von Fruchtfliegen (Drosophila melanogaster). Rhodiola wird in der traditionellen chinesischen Medizin verwendet und soll die Widerstandsfähigkeit gegen Stress erhöhen. Es wurde festgestellt, dass Rhodiola alle zwei Tage in einer Konzentration von 30 mg/mL die Lebensdauer der Fliegen signifikant erhöhte und zu einem verlangsamten Altern führte. Obwohl eine leichte Verringerung der Fruchtbarkeit beobachtet wurde, konnte dies nicht allein durch eine mögliche diätetische Restriktion erklärt werden. Die Studie legt nahe, dass Rhodiola weitere Untersuchungen zur Klärung des Wirkmechanismus und seiner potenziellen anti-aging Eigenschaften rechtfertigt.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B: 

Die Studie von Jiang et al. (2021) untersuchte die Auswirkungen von Rhodiola-Extrakt (RE) auf die Langlebigkeit und Stressresistenz des Fadenwurms Caenorhabditis elegans (C. elegans) sowie die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen. RE verlängerte signifikant die Lebensdauer von C. Elegans um 37.1 %, verbesserte die Stressresistenz und reduzierte altersbedingte oxidative Schäden. Die Wirkung wurde durch Regulation von Genen wie daf-16 und skn-1 vermittelt, die am Insulin/IGF-Signaling beteiligt sind. Dies legt nahe, dass Rhodiola ein potenzieller Kandidat zur Linderung von Alterserscheinungen sein könnte.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 5 (5 von 5) in Studie C:

Die Studie von Liu et al. (2012) untersuchte die Wirkung von Rhodiola rosea-Extrakten und Salidroside auf Blasenkrebszelllinien. Die Ergebnisse zeigten, dass sie das Wachstum von Blasenkrebszellen hemmten, aber minimale Auswirkungen auf nicht-maligne Zellen hatten. Interessanterweise zeigten sie eine selektive Hemmung des Wachstums von bestimmten Zellen. Die Behandlung führte zu einer Aktivierung von AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK)-α und einer Hemmung der Phosphorylierung von 4E-BP1, was die Translation initiierte. Zudem löste die Behandlung eine signifikante Autophagie aus.

 

Erläuterung von Abbildung 5:

Quelle: Liu et al., 2012, S. 16.

Die Abbildung zeigt, dass die Behandlung von Blasenkrebszellen mit SHR-5 und Salidroside Autophagie auslöst. In Teil A wurden die Zellen mit verschiedenen Substanzen behandelt und auf Autophagosomen untersucht. Teil B zeigt die Untersuchung von Zellen, die ein Reporterprotein exprimierten. Die quantitative Analyse zeigt den Prozentsatz der Zellen mit LC3-Punkten. Teil D zeigt die Ergebnisse der Western-Blot-Analyse von p62.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D:

Die Studie von Fan et al. (2016) untersucht die Wirkung von Salidroside auf menschliche kolorektale Krebszellen. Salidroside zeigte eine starke antiproliferative Wirkung, indem es Apoptose und Autophagie auslöste. Es hemmte die Zellproliferation dosisabhängig und induzierte Zellapoptose, begleitet von typischen Anzeichen wie Chromatinverdichtung und nukleärer Fragmentierung sowie einer Änderung des Bcl-2/Bax-Verhältnisses. Salidroside induzierte auch Autophagie, was durch verschiedene Marker nachgewiesen wurde. Die Studie zeigt, dass Salidroside möglicherweise über die Inhibition des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs seine Wirkung entfaltet und somit als potenzielles Chemotherapeutikum für kolorektalen Krebs betrachtet werden kann.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E: 

Die Studie von Yuan et al. (2019) untersucht den günstigen Effekt von Salidroside (SAL) aus Rhodiola Rosea L. auf die Darmmikrobiota bei Mäusen mit furaninduzierter Leberschädigung. Durch Analyse von 16S-rDNA wurde festgestellt, dass SAL die Leberschädigung reduzierte, indem es oxidativen Stress verringerte und die Entzündungsreaktion im Darm und im gesamten Körper hemmte. SAL modifizierte die Darmmikrobiota, indem es das Verhältnis von LPS-produzierenden zu LPS-unterdrückenden Bakterien günstig beeinflusste. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass SAL eine potenzielle therapeutische und prophylaktische Verbindung für Lebererkrankungen darstellt.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A untersuchte die Wirkung von Rhodiola auf die Lebensdauer von Fruchtfliegen und legt nahe, dass Rhodiola das Altern verlangsamen könnte.

Studie B zeigte, dass Rhodiola-Extrakt die Lebensdauer und Stressresistenz von Fadenwürmern signifikant erhöhte, was auf eine mögliche Linderung von Alterserscheinungen hinweist.

Studie C ergab, dass Rhodiola-Extrakte und Salidroside das Wachstum von Blasenkrebszellen hemmen und Autophagie auslösen könnten.

Studie D untersuchte die Wirkung von Salidroside auf Darmkrebszellen und zeigte, dass es Apoptose und Autophagie induzierte, möglicherweise über den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg.

Studie E zeigte, dass Salidroside die Leberschädigung durch Furan reduzierte und die Darmmikrobiota günstig beeinflusste, was es zu einer potenziellen Verbindung für die Behandlung von Lebererkrankungen macht.

 

Quellenverzeichnis:

Fan, X. J., Wang, Y., Wang, L., & Zhu, M. (2016). Salidroside induces apoptosis and autophagy in human colorectal cancer cells through inhibition of PI3K/Akt/mTOR pathway. Oncology Reports, 36(6), 3559-3567.

Jafari, M., Felgner, J. S., Bussel, I. I., Hutchili, T., Khodayari, B., Rose, M. R., Vince-Vruz, C., & Mueller, L. D. (2007). Rhodiola: a promising anti-aging Chinese herb. Rejuvenation research, 10(4), 587-602.

Jiang, S., Deng, N., Zheng, B., Li, T., & Liu, R. H. (2021). Rhodiola extract promotes longevity and stress resistance of Caenorhabditis elegans via DAF-16 and SKN-1. Food & Function, 12(10), 4471-4483.

Liu, Z., Li, X., Simoneau, A. R., Jafari, M., & Zi, X. (2012). Rhodiola rosea extracts and salidroside decrease the growth of bladder cancer cell lines via inhibition of the mTOR pathway and induction of autophagy. Molecular carcinogenesis, 51(3), 257-267.

Yuan, Y., Wu, X., Zhang, X., Hong, Y., & Yan, H. (2019). Ameliorative effect of salidroside from Rhodiola Rosea L. on the gut microbiota subject to furan-induced liver injury in a mouse model. Food and chemical toxicology, 125, 333-340.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Taurin

Xonigen hat für Sie u. a. fast 10 Studien zu Taurin analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen. 

Studie A)

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn9257

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29546641/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30006901/

Studie D)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33275984/

Studie E)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18325648/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A:

Die Studie von Singh et al. (2023) untersucht den Rückgang der Taurinkonzentration im Blut während des Alterns und die Auswirkungen von Taurinergänzung auf die Gesundheit und Lebensdauer bei verschiedenen Arten. Taurinmangel wird als Treiber des Alterns identifiziert, da seine Ergänzung die Gesundheit und Lebensdauer von Mäusen, Affen und Würmern verbessert. Taurin reduziert zelluläre Seneszenz, schützt vor Telomerase-Defizienz, unterdrückt mitochondriale Dysfunktion, verringert DNA-Schäden und mildert Entzündungen. Beim Menschen korrelieren niedrigere Taurinkonzentrationen mit mehreren altersbedingten Krankheiten, und Taurinkonzentrationen steigen nach akutem Ausdauertraining an.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B: 

Die Meta-Analyse von Waldron et al. (2018a) untersuchte die Auswirkungen der oralen Einnahme von Taurin auf die Ausdauerleistung beim Menschen. Die Ergebnisse zeigten, dass Taurin die Gesamtausdauerleistung verbesserte, unabhängig davon, ob es akut (eine einzelne Dosis) oder chronisch (mehrere Tage) eingenommen wurde. Die Dosis von Taurin hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Auswirkungen auf die Ausdauerleistung.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C:

Die Meta-Analyse von Waldron et al. (2018b) untersuchte die Auswirkungen der oralen Einnahme von Taurin auf den Ruheblutdruck beim Menschen. Die Ergebnisse zeigten, dass Taurin sowohl den systolischen als auch den diastolischen Blutdruck reduzierte. Diese Reduktionen waren klinisch relevant und entsprachen etwa 3 mmHg bei beiden Blutdruckwerten. Es wurden keine Nebenwirkungen berichtet. Die Studie deutet darauf hin, dass die Einnahme von Taurin in den untersuchten Dosen und über die untersuchten Zeiträume den Blutdruck senken kann, ohne Nebenwirkungen zu verursachen.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D: 

Die systematische Überprüfung von Samadi et al. (2021) untersuchte die protektive Rolle von Taurin gegen die durch Chemotherapie verursachte Kardiotoxizität. Chemotherapeutische Mittel können schwerwiegende Auswirkungen auf das Herz haben, was ihre klinische Anwendung einschränken kann. Die Studie zeigt, dass die gemeinsame Verabreichung von Taurin mit Chemotherapie die durch die Behandlung verursachten Veränderungen in Bezug auf Gewicht, Mortalität, biochemische und histologische Parameter reduzieren kann. Diese protektiven Effekte werden durch die antioxidativen, entzündungshemmenden und antiapoptotischen Eigenschaften von Taurin vermittelt. Die Ergebnisse legen nahe, dass Taurin die durch Chemotherapie induzierte Kardiotoxizität mildern kann, jedoch bedarf es weiterer gut konzipierter Studien, um die Wirksamkeit und Sicherheit dieser Kombination gleichzeitig zu bewerten.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E: 

Die Zusammenfassung von Shao & Hathcock (2008) bewertet das Risiko der Aminosäuren Taurin, L-Glutamin und L-Arginin durch quantitative Risikobewertung und die Identifizierung eines potenziell sicheren oberen Aufnahmewerts. Die Forschung zeigt, dass die orale Supplementation dieser Aminosäuren zusätzliche gesundheitliche und/oder Leistungsvorteile bietet. Die Analyse basiert auf dem Konzept des "Observed Safe Level" (OSL) oder der höchsten beobachteten Aufnahme (HOI). Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Taurin bei einer zusätzlichen Einnahme von bis zu 3 g/Tag, Glutamin bei bis zu 14 g/Tag und Arginin bei bis zu 20 g/Tag keine nachweisbaren Nebenwirkungen aufweist und daher als OSL-Werte für gesunde Erwachsene identifiziert werden können. Obwohl höhere Dosen dieser Aminosäuren ohne Nebenwirkungen getestet wurden, reichen die Daten für höhere Einnahmemengen nicht aus, um eine zuverlässige Schlussfolgerung zur Langzeitsicherheit zu ziehen.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A zeigt, dass Taurinmangel das Altern fördern kann, und die Ergänzung mit Taurin verbessert die Gesundheit und Lebensdauer von Mäusen, Affen und Würmern, indem sie zelluläre Seneszenz reduziert, vor Telomerase-Defizienz schützt und entzündungshemmend wirkt.

Studie B, eine Meta-Analyse, stellt fest, dass die orale Einnahme von Taurin die Gesamtausdauerleistung beim Menschen verbessert, unabhängig von der Dosierung und der Dauer der Einnahme.

Studie C, eine weitere Meta-Analyse, zeigt, dass Taurin den systolischen und diastolischen Blutdruck beim Menschen senkt, wobei die Senkung klinisch relevant ist und keine Nebenwirkungen auftreten.

Studie D untersucht die protektive Wirkung von Taurin gegen die durch Chemotherapie verursachte Kardiotoxizität und zeigt, dass Taurin die negativen Auswirkungen der Behandlung auf das Herz reduzieren kann, indem es antioxidative und entzündungshemmende Effekte ausübt.

Studie E bewertet das Risiko u. a. von Taurin durch Risikobewertung und identifiziert sichere OSL-Werte für gesunde Erwachsene. Für bis zu 3 Gramm Taurin pro Tag konnten keine nachweisbaren Nebenwirkungen festgestellt werden. Obwohl höhere Dosen dieser Aminosäure ohne Nebenwirkungen getestet wurden, gibt es nicht genügend Daten für eine zuverlässige Schlussfolgerung zur Langzeitsicherheit von deutlich höheren Mengen als 3 Gramm Taurin pro Tag.

 

 

Quellenverzeichnis:

Samadi, M., Haghi-Aminjan, H., Sattari, M., Shayesteh, M. R. H., Bameri, B., Armandeh, M., ... & Abdollahi, M. (2021). The role of taurine on chemotherapy-induced cardiotoxicity: A systematic review of non-clinical study. Life sciences, 265, 118813.

Shao, A., & Hathcock, J. N. (2008). Risk assessment for the amino acids taurine, L-glutamine and L-arginine. Regulatory toxicology and pharmacology, 50(3), 376-399.

Singh, P., Gollapalli, K., Mangiola, S., Schranner, D., Yusuf, M. A., Chamoli, M., Shi, S., Lopes Bastos, B.. Nair, T., Riermeier, A., Vayndorf, E. M., Wu, J., Nilakhe, A., Nguyen, C. Q.,

Muir, M., Kiflezghi, M. G.Foulger, A., Junker, A., Devine, J., Sharan, K., Chinta, S.,

Rajput, S., Rane, A., Baumert, P., Schönfelder, M., Iavarone, F., di Lorenzo, G., Kumari, S., Gupta,

A., Sarkar, R., Khyriem, C., Chawla, A. S., Sharma, A., Sarper, N., Chattopadhyay, N., Biswal1, B.

K., Settembre, C., Nagarajan, P., Targoff, K. L., Picard, M., Gupta, S., Velagapudi, V., Papenfuss, A.

T., Kaya, A., Godinho Ferreira, M., Kennedy, B. K., Andersen, J. K., Lithgow, G. J.,

Mahmood Ali, A., Mukhopadhyay, A., Palotie, A., Kastenmüller, G., Kaeberlein, M., Wackerhage, H., Pal, B., & Yadav, V. K. (2023). Taurine deficiency as a driver of aging. Science, 380(6649).

Waldron, M., Patterson, S. D., Tallent, J., & Jeffries, O. (2018a). The effects of an oral taurine dose and supplementation period on endurance exercise performance in humans: a meta-analysis. Sports Medicine, 48, 1247-1253.

Waldron, M., Patterson, S. D., Tallent, J., & Jeffries, O. (2018b). The effects of oral taurine on resting blood pressure in humans: a meta-analysis. Current hypertension reports, 20, 1-8.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

TMG Betain

Xonigen hat für Sie u. a. über 10 Studien zu TMG Betain analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen: 

Studie A)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5976740/

Studie B)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3610948/

Studie C)

https://www.mdpi.com/2072-6643/11/10/2480

Studie D)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8525016/

Studie E)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7238915/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 2 (2 von 2) in Studie A:

Die Studie von Zhao et al. (2018) besagt, dass Betain, auch bekannt als Trimethylglycin, eine wichtige physiologische Funktion als Osmoprotektor und Methylgruppendonor hat. Es hat sich gezeigt, dass Betain entzündungshemmende Funktionen in vielen Krankheiten hat, darunter Fettleibigkeit, Diabetes, Krebs und Alzheimer-Krankheit. Die Wirkmechanismen von Betain umfassen die Verbesserung des Schwefel-Aminosäure-Stoffwechsels gegen oxidativen Stress, die Hemmung der Aktivität des NF-κB und die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms, die Regulation des Energiestoffwechsels sowie die Linderung von endoplasmatischem Stress und Apoptose.

 

Erläuterung von Abbildung 2:

Quelle: Zhao et al., 2018, S. 7.

Die entzündungshemmende Wirkung von Betain beruht auf mehreren Hauptmechanismen. Zunächst schützt Betain den Schwefel-Aminosäure-Stoffwechsel vor oxidativem Stress. Des Weiteren hemmt es entzündungsfördernde Signalwege wie NF-κB und reduziert die Komponenten des NLRP3-Inflammasoms, während es gleichzeitig das FOXO-1-induzierte NLRP3-Inflammasom hemmt. Betain reguliert auch den Lipidstoffwechsel durch die Aktivierung von AMPK und anderen Lipidstoffwechsel-bezogenen Faktoren. Zudem verbessert es den Glukosestoffwechsel durch Aktivierung von IRS/Akt und Beeinflussung anderer glukosestoffwechsel-bezogener Faktoren. Schließlich hemmt Betain die Caspase-3, um die Apoptose zu reduzieren, und repariert den endoplasmatischen Retikulum (ER)-Stress.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B:

Die Meta-Analyse von McRae (2013) untersucht die Auswirkungen von Betain-Supplementierung auf die Senkung des Plasmahomocysteinspiegels (Ein erhöhter Blutspiegel der Aminosäure Homocystein steht in Zusammenhang mit der Förderung von Gefäßverengungen und kann die Entstehung von Herzinfarkt oder Schlaganfall begünstig) bei gesunden erwachsenen Teilnehmern. Fünf randomisierte kontrollierte Studien aus den Jahren 2002 bis 2010 wurden identifiziert. Alle Studien verwendeten gesunde erwachsene Teilnehmer, die mindestens 4 g/d Betain für 6 bis 24 Wochen erhielten. Die Meta-Analyse ergab eine signifikante Reduktion des Plasmahomocysteins um durchschnittlich 1,23 μmol/L unter Betain-Supplementierung im Vergleich zur Placebogruppe. Die Ergebnisse zeigen, dass die Supplementierung mit mindestens 4 g/d Betain über mindestens 6 Wochen den Plasmahomocysteinspiegel senken kann.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C: 

Die systematische Überprüfung und Meta-Analyse von Gao et al. (2019) untersuchte die Auswirkungen von Betain-Supplementierung auf die Behandlung von Fettleibigkeit beim Menschen. Sechs Studien mit insgesamt 195 Teilnehmern wurden analysiert. Die Ergebnisse zeigten, dass Betain-Supplementierung signifikant die Gesamtkörperfettmasse und den Körperfettanteil reduzierte, während keine signifikanten Veränderungen beim Körpergewicht und Body-Mass-Index beobachtet wurden. Die Studie deutet darauf hin, dass die diätetische Betain-Supplementierung eine effektive Methode zur Reduzierung von Körperfett sein könnte.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D: 

Die Studie von Nobari et al. (2021) untersuchte die Auswirkungen einer 14-wöchigen Betain-Supplementierung auf die Leistung von jungen professionellen Fußballspielern während einer Wettbewerbssaison. Die Teilnehmer wurden zufällig der Betain-Gruppe (2 g/Tag) oder der Placebo-Gruppe zugeordnet. Die Ergebnisse zeigten, dass Betain die maximale Sauerstoffaufnahme, anaerobe Spitzenleistung und muskuläre Stärke signifikant verbesserte. Darüber hinaus verbesserte Betain die Sprungkraft, Sprintleistung und wiederholte Sprintfähigkeit im Laufe der Saison. Die Studie deutet darauf hin, dass Betain-Supplementierung eine nützliche ernährungsphysiologische Strategie sein könnte, um die Leistungsfähigkeit während einer Wettkampfsaison zu verbessern und aufrechtzuerhalten.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E: 

Die Studie von Guilliams & Drake (2020) untersucht die Bedeutung von Betain HCl-Supplementation zur Unterstützung bei funktioneller Hypochlorhydrie, einem Zustand, bei dem zu wenig Magensäure produziert wird. Es wird betont, dass selbst bei ausreichender Nährstoffzufuhr eine unzureichende Verdauung und/oder Aufnahme von Makronährstoffen, Mikronährstoffen oder anderen therapeutischen Verbindungen aus der Nahrung ähnliche klinische Folgen haben kann. Die Autoren diskutieren die Bedeutung dieser Problematik und zeigen auf, wie die Supplementierung von Betain HCl zur Unterstützung der Magensäureproduktion als eine gängige Empfehlung betrachtet wird, um die Verdauung und Absorption zu verbessern. Die Studie beleuchtet auch den aktuellen Kenntnisstand über die Prävalenz dieser Bedingung.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Die Studie A zeigt, dass Betain entzündungshemmende Funktionen in verschiedenen Krankheiten hat und die Wirkmechanismen umfassen die Verbesserung des Schwefel-Aminosäure-Stoffwechsels gegen oxidativen Stress und die Hemmung des NF-κB und des NLRP3-Inflammasoms. Abbildung 2 verdeutlicht diese Mechanismen.

Die Studie B zeigt, dass Betain-Supplementation den Plasmahomocysteinspiegel signifikant senken kann, basierend auf einer Meta-Analyse von fünf randomisierten kontrollierten Studien.

In Studie C wurde festgestellt, dass Betain-Supplementation die Gesamtkörperfettmasse und den Körperfettanteil signifikant reduzieren kann, ohne signifikante Auswirkungen auf das Körpergewicht und den Body-Mass-Index zu haben.

Studie D ergab, dass Betain-Supplementation die Leistung von jungen professionellen Fußballspielern während einer Wettbewerbssaison signifikant verbessern kann, indem sie die maximale Sauerstoffaufnahme, anaerobe Spitzenleistung und muskuläre Stärke steigert sowie die Sprungkraft, Sprintleistung und wiederholte Sprintfähigkeit verbessert.

Die Studie E untersuchte die Bedeutung von Betain HCl-Supplementation zur Unterstützung bei funktioneller Hypochlorhydrie. Sie betont, wie Betain HCl-Supplementation als eine gängige Empfehlung betrachtet wird, um die Verdauung und Absorption zu verbessern.

  

Quellenverzeichnis:

Gao, X., Zhang, H., Guo, X. F., Li, K., Li, S., & Li, D. (2019). Effect of betaine on reducing body fat—a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients, 11(10), 2480.

Guilliams, T. G., & Drake, L. E. (2020). Meal-Time Supplementation with Betaine HCl for Functional Hypochlorhydria: What is the Evidence?. Integrative Medicine: A Clinician's Journal, 19(1), 32.

Nobari, H., Cholewa, J. M., Castillo-Rodríguez, A., Kargarfard, M., & Pérez-Gómez, J. (2021). Effects of chronic betaine supplementation on performance in professional young soccer players during a competitive season: a double blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of the international society of sports nutrition, 18(1), 67.

McRae, M. P. (2013). Betaine supplementation decreases plasma homocysteine in healthy adult participants: a meta-analysis. Journal of chiropractic medicine, 12(1), 20-25.

Zhao, G., He, F., Wu, C., Li, P., Li, N., Deng, J., Zhu, G., Ren, W. & Peng, Y. (2018). Betaine in inflammation: mechanistic aspects and applications. Frontiers in immunology, 9, 1070.

 

 

Xonigen All-in-One Inhaltsstoff:

Vitamin C

Xonigen hat für Sie u. a. über 35 Studien zu Vitamin C analysiert und sie daten- und wissenschaftsbasiert ausgewertet. Beispielhaft finden Sie hier 5 Studien mit den Originallinks sowie zusammengefasste Auswertungen. 

Studie A)

https://www.intechopen.com/chapters/64868

Studie B)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28654021/

Studie C)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33624781/

Studie D)

https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/ars.2019.7897

Studie E)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32102933/

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie A inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 5 (5 von 5) in Studie A:

Die Studie von Pehlivan (2018) hebt die vielseitige Rolle von Vitamin C in der Epigenetik hervor. Vitamin C fungiert nicht nur als essentieller Mikronährstoff und Antioxidans, sondern aktiviert auch TET-Enzyme, die an der Demethylierung von DNA und Histonen beteiligt sind. Durch die Förderung der DNA-Demethylierung unterstützt Vitamin C die Entfernung epigenetischer Markierungen und verbessert damit die Zellreprogrammierung. Diese Erkenntnisse haben potenzielle Auswirkungen auf die Entwicklung von Therapien im Bereich der Epigenetik.

 

Erläuterung von Abbildung 5:

Quelle: Pehlivan, 2018, S. 10.

Die Rolle der TET-Proteine bei der DNA-Demethylierung.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie B inkl. beispielhafter Erläuterung von Abbildung 1 (1 von 1) in Studie B: (das ist keine Studie?)

In Mäusemodellen beschleunigter Seneszenz deutet sich eine rettende Rolle von Ascorbinsäure bei vorzeitigem Altern an (Monacelli et al. (2017). Ascorbinsäure-Supplementierung zeigte eine Hemmung des Zellwachstums, der oxidativen Belastung, der Telomer-Verkürzung, der Chromatin-Desorganisation und der übermäßigen Sekretion entzündlicher Faktoren sowie eine Verlängerung der Lebensdauer. Interessanterweise moduliert Ascorbinsäure auch positiv Inflammaging und Immunoseneszenz, zwei Kennzeichen des biologischen Alterns. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Ascorbinsäure die genomische Integrität und Stabilität epigenetisch reguliert, was auf eine Schlüsselrolle der gezielten Ernährung für ein gesundes Altern hinweist. Die neuroprotektive Rolle von Ascorbinsäure beruht nicht nur auf der allgemeinen Fängerwirkung freier Radikale, sondern auch auf der Unterdrückung proinflammatorischer Gene, der Milderung von Neuroinflammation, der Chelatbildung von Eisen, Kupfer und Zink sowie der Unterdrückung der Amyloid-Beta-Peptid (Aβ)-Fibrillogenese. Die epidemiologische Evidenz, die eine Verbindung zwischen Ernährung und dem Risiko für die Alzheimer-Krankheit herstellt, nimmt rapide zu. Diätetische Interventionen könnten eine Rolle bei der Prävention der AD spielen, indem sie das menschliche Genom epigenetisch modulieren. Die Übersicht bietet einen Überblick über die biologischen Mechanismen von Ascorbinsäure im Altern und bei Alzheimer, sowie neue Forschungsfelder und zukünftige Richtungen.

 

Erläuterung von Abbildung 1:

Quelle: Monacelli et al., 2017, S. 3.

Abbildung 1 zeigt, dass Ascorbinsäure (AA) an der Schnittstelle des biologischen Alterns steht und dabei Immunoseneszenz, Inflamm-Aging und oxidativen Stress (freie-Radikale-Theorie des Alterns) abfängt, was eine potenzielle Rolle beim Auftreten altersbedingter Krankheiten und Frailty-Verläufen haben könnte.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie C:

Die Studie von Ren et al. (2021) untersuchte den Einfluss von Vitamin C auf Magenkarzinomzellen und fand heraus, dass Vitamin C signifikant die Anzahl der Zellen im G0/G1-Phasenzyklus erhöhte und die Zellen in der S-Phase verringerte. Es wurde auch festgestellt, dass Vitamin C die Expression des zellzyklusrelevanten Proteins Cyclin D1 herabreguliert. Diese Herabregulierung von Cyclin D1 durch Vitamin C ging mit einer Zunahme des 5'AMP-aktvierten Proteinkinase und der induzierten Autophagie einher.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie D: 

Die Studie Szarka (2021) untersucht die Rolle von Vitamin C bei der Induktion von Zelltod, insbesondere bei Krebszellen. Vitamin C in pharmakologischer Konzentration kann die Bildung von Hydroxylradikalen hemmen und ist daher ein wichtiges Element der oxidativen Stress-Therapie gegen Krebszellen. Die Hauptkomponenten des durch Ascorbat verursachten Zelltods sind DNA-Doppelstrangbrüche und ATP-Depletion. Verschiedene Konzentrationen von Ascorbat beeinflussen die Art des induzierten Zelltods. Die Aufklärung dieser Mechanismen könnte die Entwicklung synergistischer Krebstherapien ermöglichen.

 

Hier nun eine Zusammenfassung der Studie E:

Die Studie von Magri et al. (2020) zeigt, dass eine hochdosierte Vitamin-C-Supplementation das Wachstum von Brust-, Darm-, Melanom- und Bauchspeicheldrüsenkrebs in murinen Modellen verzögert, insbesondere in einem T-zellabhängigen Mechanismus. Vitamin C moduliert die Infiltration des Tumor-Mikromilieus durch Immunzellen und verstärkt die zytotoxische Aktivität adoptiv transferierter CD8-T-Zellen. Zudem kooperiert Vitamin C mit Immun-Checkpoint-Therapien (ICT) in verschiedenen Krebsarten und kann in Modellen von Tumoren mit hohem Mutationsaufkommen kurativ wirken. Die Ergebnisse legen nahe, dass klinische Studien zur Kombination von ICT mit hochdosiertem Vitamin C gerechtfertigt sind.

 

Hier die wichtigsten Aussagen der Studien A-E:

Studie A: Vitamin C spielt eine vielseitige Rolle in der Epigenetik, indem es TET-Enzyme aktiviert, die an der Demethylierung von DNA und Histonen beteiligt sind. Dies fördert die Entfernung epigenetischer Markierungen und verbessert die Zellreprogrammierung, was potenzielle Auswirkungen auf die Entwicklung epigenetischer Therapien hat.

Studie B: Hochdosierte Vitamin-C-Supplementierung verzögert das Tumorwachstum in Mäusemodellen beschleunigter Seneszenz und moduliert verschiedene Aspekte des Alterns, einschließlich Immunoseneszenz und Inflamm-Aging. Dies legt nahe, dass klinische Studien zur Kombination von Immun-Checkpoint-Therapien mit hochdosiertem Vitamin C gerechtfertigt sind.

Studie C: Vitamin C erhöht die Anzahl von Zellen im G0/G1-Phasenzyklus und verringert die in der S-Phase befindlichen Zellen bei Magenkarzinomzellen. Es reguliert auch die Expression des zellzyklusrelevanten Proteins Cyclin D1 und induziert Autophagie.

Studie D: Vitamin C in pharmakologischer Konzentration hemmt die Bildung von Hydroxylradikalen und induziert Zelltod, insbesondere bei Krebszellen. Dies könnte die Grundlage für die Entwicklung synergistischer Krebstherapien bilden.

Studie E: Hochdosierte Vitamin-C-Supplementierung verzögert das Tumorwachstum in murinen Modellen verschiedener Krebsarten und verstärkt die zytotoxische Aktivität von CD8-T-Zellen. Es kooperiert auch mit Immun-Checkpoint-Therapien und zeigt therapeutisches Potenzial für Krebspatienten.

 

Vitamin C hat zudem positive synergetische Effekte in Verbindung mit L-Cystein und Calcium-Alphaketoglutarat – beide sind in Xonigen All-in-One enthalten! 

 

Quellenverzeichnis:

Magrì, A., Germano, G., Lorenzato, A., Lamba, S., Chilà, R., Montone, M., Amodio, V., Ceruti, T., Sassi, F., Arena, S., Abrignani, S. D’Incalci, M., Zucchetti, M., Di Nicolantonio, F., & Bardelli, A. (2020). High-dose vitamin C enhances cancer immunotherapy. Science translational medicine, 12(532).

Monacelli, F., Acquarone, E., Giannotti, C., Borghi, R., & Nencioni, A. (2017). Vitamin C, aging and Alzheimer’s disease. Nutrients, 9(7), 670.

Pehlivan, F. E. (2018). Vitamin c: An epigenetic regulator. In Vitamin C-an Update on Current Uses and Functions. IntechOpen.

Ren, C., Wu, C., Yang, C., & Lian, C. (2021). Vitamin C affects G0/G1 cell cycle and autophagy by downregulating of cyclin D1 in gastric carcinoma cells. Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry, 85(3), 553-561.

Szarka, A., Kapuy, O., Lőrincz, T., & Bánhegyi, G. (2021). Vitamin C and cell death. Antioxidants & Redox Signaling, 34(11), 831-844.

  

 

 

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