Cellular Senescence – nur wer (sich) teilt, gewinnt
Cellular Senescence ist ein faszinierendes und zugleich komplexes Phänomen in der Biologie des Alterns. Stellen Sie sich vor, Ihre Zellen wären wie engagierte Mitarbeiter in einem großen Unternehmen. Im Laufe der Zeit und nach unzähligen "Arbeitstagen" (also Zellteilungen) verlieren einige dieser "Mitarbeiter" ihre Fähigkeit, effektiv zu arbeiten, und hören schließlich auf, sich zu teilen. Diese Zellen, die sich nicht mehr teilen, nennt man seneszente Zellen.
Der Begriff "Seneszenz" stammt aus dem Lateinischen und bedeutet so viel wie "altern" oder "alt werden". Das Besondere an diesen Zellen ist, dass sie nicht einfach absterben, sondern in einer Art limbohaften Zustand verbleiben. Sie sind immer noch metabolisch aktiv, aber sie tragen nicht mehr zur Zellteilung und Gewebereparatur bei. Stattdessen senden sie entzündungsfördernde Signale aus und können das umliegende Gewebe negativ beeinflussen. Dies hat weitreichende Folgen für den Körper und spielt eine zentrale Rolle im Prozess des Alterns.
Ein bekanntes Beispiel für den Einfluss von zellulärer Seneszenz ist die Hautalterung. Im Laufe der Zeit akkumulieren seneszente Zellen in der Haut und tragen zu sichtbaren Zeichen des Alterns wie Faltenbildung bei. Aber das ist nur die Spitze des Eisbergs. Diese Zellen finden sich in fast allen Geweben und Organen und tragen zu einer Vielzahl von altersbedingten Krankheiten bei, einschließlich Arthrose, kardiovaskulären Erkrankungen und sogar neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer.
Ein wichtiger Forscher auf diesem Gebiet ist Dr. Judith Campisi vom Buck Institute for Research on Aging. Sie und ihr Team haben intensiv daran gearbeitet, zu verstehen, wie seneszente Zellen das Altern fördern und gleichzeitig eine Schutzfunktion haben. In jungen Jahren spielen diese Zellen eine wichtige Rolle, indem sie die Vermehrung potenziell krebserregender Zellen stoppen. Sie agieren also wie eine Art "Notbremse", um unkontrolliertes Zellwachstum zu verhindern. Mit zunehmendem Alter jedoch wird diese Schutzfunktion zu einem zweischneidigen Schwert. Die Anhäufung seneszenter Zellen kann zur Entwicklung chronischer Entzündungen führen, die als „Inflammaging“ bekannt sind und damit das Risiko für altersbedingte Erkrankungen erhöhen.
Interessanterweise gibt es in der Forschung eine wachsende Begeisterung für sogenannte "Senolytika". Dies sind Substanzen, die gezielt seneszente Zellen abtöten können, ohne gesunde Zellen zu schädigen. Tierstudien, darunter eine von Dr. James Kirkland an der Mayo Clinic, haben gezeigt, dass die Entfernung dieser Zellen bei Mäusen das Leben verlängern und die Gesundheit im Alter verbessern kann. Diese Ergebnisse haben das Potenzial, neue Wege in der Anti-Aging-Medizin zu eröffnen, indem sie das Altern verlangsamen oder sogar teilweise umkehren könnten.
Ein anschauliches Beispiel, um diesen Prozess zu verstehen, könnte folgendermaßen lauten: Stellen Sie sich vor, Sie hätten einen Garten voller schöner Blumen. Mit der Zeit beginnen einige dieser Pflanzen zu welken und verlieren ihre Blütenpracht, hören aber nicht auf, Nährstoffe und Wasser zu verbrauchen. Diese „seneszenten“ Pflanzen hindern die gesunden Pflanzen daran, zu gedeihen, und im schlimmsten Fall setzen sie Stoffe frei, die den gesamten Garten beeinträchtigen. Wenn Sie jedoch in der Lage wären, diese welken Pflanzen zu entfernen, könnte Ihr Garten wieder in voller Blüte stehen. Ähnlich könnte es mit unseren Körpern sein, wenn wir lernen, seneszente Zellen gezielt zu entfernen.
Die Forschung zur zellulären Seneszenz steht noch am Anfang, aber die bisherigen Erkenntnisse sind vielversprechend und könnten uns eines Tages helfen, gesünder und länger zu leben.
Quellen:
- Campisi, J. (2013). Aging, cellular senescence, and cancer. Annual Review of Physiology, 75, 685-705. DOI: 10.1146/annurev-physiol-030212-183653.
- Kirkland, J. L., & Tchkonia, T. (2017). Cellular Senescence: A Translational Perspective. EBioMedicine, 21, 21-28. DOI: 10.1016/j.ebiom.2017.04.013.
- van Deursen, J. M. (2014). The role of senescent cells in ageing. Nature, 509(7501), 439-446. DOI: 10.1038/nature13193.
